Вирус Эпштейн Барра и цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус эпштейна барра


Цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра - 9 ответов врачей на сайте СпросиВрача

Добрый вечер, Дина.1. Это означает, что ЦМВ и ВЭБ могут быть обнаружены в урогенитальном эпителии более чем у половины абсолютно здоровых женщин. Поэтому лечение в таком случае можно проводить много раз и много лет, а вирус все равно будет там обнаруживаться (при условии, что речь идет о хронической, не острой форме). А помимо самих результатов на бланке лаборатории должны быть представлены и рефферентные (допустимые) значения, простыми словами - норма.2. Для начала нужно сдать самой кровь методом ИФА на ВЭБ, ЦМВ, ВПГ для определения иммуноглобулинов G, M. Если М - отрицательный - значит острого процесса в организме нет и ничего лечить не нужно. Если имеется только иммуноглобулин G при отрицательном М - это хронический процесс, это говорит о том, что ранее, организм уже имел встречу с данным возбудителем и сейчас вирус там живет в спящем состоянии и никому не мешает, никакую болезнь не вызывает и лечения не требует. Если положительны и М и G - то вероятнее идет обострение процесса и тогда лечение нужно, причем двоим.3. Если инфекция в латентной форме - никакого. Острый процесс - лечим.4. Противовирусная терапия, противогерпетические препараты, иммуномодуляторы - лечим только острый процесс!!! Лечение, препараты, дозы и длительность курса терапии подбирает инфекционист индивидуально в зависимости от полученных результатов и титров.5. Возможна повторная.6. Нет. Это другая группа герпесвирусов.7. Если речь идет о хронической форме, носительстве - G - увидим, определим. М - только в острый период или в период обострения инфекции.8. Патология ЛОР органов, дыхательной системы, увеличение лимфоузлов чаще всего.9. Клинические проявления достаточно многообразны, чаще всего начало и течение как обычная вирусная инфекция - температура, кашель, выделения из носа, повышение температуры, увеличение лимфоузлов.Крепкого Вам здоровья, всех благ.

sprosivracha.com

Вирус Эпштейн Барра и цитомегаловирусная инфекция » Все для тех кому не все равно

Герпесвирусные инфекции: герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и другие инфекции.

Вопрос 48. Моему сыну 3 года. Он родился доношенным: 2 800 г. и 48 см. Вес набирает очень плохо. В год весил 7 800 и 72 см, в 2 года — 9 500 г. и 82, а в 2, 2 года — всего 10 500. За последний год вес вообще не набирает. В 3,2 года весит 10 500 и 87 см. Ест, в общем- то, плохо. Никаких отставаний в развитии нет, врачи вроде тоже ничего не нашли. Педиатр предположил, что может быть хроническая инфекция. У меня во время беременности были не в норме ВПГ и цитомеголовирус. Как проверить, есть ли инфекция у ребенка? Какие анализы нужно сдать? Может ли какая-нибудь инфекция влиять на набор веса и рост?

Ответ 48. Да, причиной отставания детей в физическом развитии действительно могут быть врожденные инфекции. Поэтому ребенку показано ИФА и ПЦР обследование на врожденные хронические герпетические инфекции (ВПГ, ЦМВ и обязательно – вирус Эпштейна-Барр). Кроме того, — иммунный статус, УЗИ органов брюшной полости, консультация гастроэнтеролога для исключения врожденных аномалий пищеварения или обмена веществ и, возможно, консультация эндокринолога, для исключения гипонанизма (гормональная задержка роста).

Вопрос 49. Я занимаюсь в бассейне аквааэробикой, сейчас узнала, что бассейн собирается посещать одна знакомая, у которой обнаружены несколько из TORCH-инфекций (если не ошибаюсь, цитомегаловирус и папилломавирус). Скажите, есть какая-то вероятность передачи инфекции через воду? Спасибо.

Ответ 49. Нет, TORCH-инфекции, которые имеют много других путей передачи, в том числе один из самых опасных – трансплацентарный во время беременности, через воду не передаются. Тем более, что в бассейнах вода постоянно проходит обеззараживание хлорированием или ионизацией. И потом, практически у каждого взрослого уже есть свой цитомегаловирус и свой папилломавирус в форме хронического латентного (неопасного) инфицирования. Поэтому «чужие» вирусы этой группы нам, как правило, не страшны.

Вопрос 50. Здравствуйте! У моего 12-летнего сына прямо под носом (возле дырочек, я не знаю, как яснее сказать) образовались пузырьки, как герпес на губах. Это появилось у него сразу после насморка. Наверно, руками занес инфекцию, когда у него раньше был герпес на губах. Можно ли его также смазывать герпевиром? Что наиболее эффективнее использовать при герпесе? У меня тоже часто после переохлаждения бывают пузырьки на губах. Может попринимать что-нибудь гомеопатическое или иммуномодулятор?

Вирус Эпштейна-Барр выделяется со слюной и передается при поцелуях: дети заражаются от взрослых, молодежь – друг от друга. Заражение при менее тесных контактах – редкость. Кроме того, вирус Эпштейна–Барр передается при переливании крови и трансплантации костного мозга. Если раньше вирус Эпштейна-Барр обнаруживали в слюне у 20% серопозитивных здоровых людей, то сейчас, когда появились высокочувствительные методы, – более чем у 90% (причем у четверти из них вирус Эпштейна-Барр выделяется со слюной практически постоянно). Выделение вируса Эпштейна-Барр в окружающую среду особенно свойственно больным инфекционным мононуклеозом и лицам с ослабленным иммунитетом.

Источником инфекции обычно служат носители, у которых вирус Эпштейна-Барр выделяется со слюной. Вирус Эпштейна–Барр размножается в клетках эпителия ротоглотки и слюнных желез. Заражение В-лимфоцитов происходит при их контакте с эпителиальными клетками, однако согласно последним данным вирус Эпштейна-Барр способен непосредственно проникать в миндаликовые крипты. Далее вирус Эпштейна–Барр разносится кровью по всему организму. Пролиферация зараженных В-лимфоцитов и специфических клонов Т-лимфоцитов приводит к гиперплазии лимфоидной ткани, свойственной инфекционному мононуклеозу.

В острой стадии заболевания вирусом Эпштейна-Барр заражен один из каждой тысячи В-лимфоцитов крови, после выздоровления – один из каждого миллиона. По современным данным, резервуаром вируса Эпштейна-Барр в организме являются В-лимфоциты, а не эпителиальные клетки. Ацикловир прекращает выделение вируса со слюной, но не уничтожает его в В-лимфоцитах.

На поверхности В-лимфоцитов и эпителиальных клеток имеются рецепторы к вирусу Эпштейна-Барр; это – CD21, которые одновременно служат рецепторами фрагмента компонента комплемента C3d. В зараженных эпителиальных клетках идет репродукция вируса Эпштейна-Барр. Зараженные in vitro В-лимфоциты трансформируются и приобретают способность к неограниченной пролиферации. Пока вирус находится в латентном состоянии, в В-лимфоцитах экспрессируются только ядерные антигены, латентные мембранные антигены и малые РНК вируса. Трансформированные В-лимфоциты секретируют иммуноглобулин. Репродукция вируса идет лишь в немногих из них.

Заражение вирусом Эпштейна-Барр сопровождается поликлональной активацией В-лимфоцитов и образованием антител как к вирусным антигенам, так и антигенам клетки-хозяина. В первую неделю заболевания увеличивается количество Т-лимфоцитов, при этом отношение лимфоцитов CD4/CD8 падает и становится меньше 1 (за счет увеличения доли лимфоцитов CD8). В подавлении инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, клеточный иммунитет играет более важную роль, чем гуморальный. Сначала пролиферацию зараженных В-лимфоцитов сдерживают Т-супрессоры, NK-лимфоциты и неспецифические цитотоксические Т-лимфоциты. При этом повышается экспрессия маркеров активации Т-лимфоцитов и увеличивается концентрация интерферона γ в сыворотке. Впоследствии появляются цитотоксические Т-лимфоциты, ограниченные по HLA. Они распознают ядерные и латентные мембранные антигены вируса Эпштейна-Барр и разрушают зараженные клетки. По последним данным, один из поздних генов вируса Эпштейна–Барр – BCRF1 – кодирует белок, в значительной степени гомологичный ИЛ-10. Этот белок in vitro подавляет продукцию интерферона γ лимфоцитами.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 2 месяцев, в среднем 5-20 дней.

Заболевание начинается постепенно, с продромального периода: больной жалуется на недомогание, повышенную утомляемость, боли в горле.

Температура тела незначительно повышена или находится в пределах нормы. Через несколько дней температура повышается до 39-40°C, присоединяется интоксикационный синдром.

Главным признаком острой вирусной инфекции Эпштейна-Барр является полиаденопатия. В основном увеличиваются передние и задние шейные лимфатические узлы, а также затылочные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, бедренные и паховые лимфоузлы. Размеры их достигают 0,5-2см в диаметре, они тестоватые на ощупь, умеренно или слабоболезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями. Кожные покровы над ними не изменяются. Максимальная выраженность полиаденопатии диагностируется на 5-7 день болезни, а через 2 недели лимфоузлы начинают уменьшаться.

В процесс вовлекаются и небные миндалины, что проявляется признаками ангины, процесс сопровождается нарушением носового дыхания, гнусавостью голоса, наличием гнойного отделяемого на задней стенке глотки.

Увеличение селезенки (спленомегалия) – один из поздних признаков, к нормальным размерам селезенка возвращается через 2-3 недели заболевания, реже через 2 месяца.

анализ

Приэтом развивается кровотечение,которое может вызывать,головокружение, сердцебиение изатруднение дыхания. Если пациент сразрывом селезенки в течении 20-60минут не будет доставлен вхирургическое отделение, то оннеминуемо погибнет.

Апофеозом жизни вируса в организмечеловека является «победа»над белыми кровяными тельцами, выражающаяся врезком уменьшение их количества, исвойств. Изменяется, так называемая, формулакрови. 

Заболевание проходит самостоятельно в течениенескольких недель или 1-2х месяцев.

Диагностика: Как правило, диагноз можнопоставить по 3 основным симптомам:лихорадка, фарингит и увеличениелимфоузлов. Из лабораторныхреакция используются: реакцияПауэля — Буннелля (титр антител >1:32) и Хоффа — Баура.

В анамнезе этих больных с высокой частотой можно выявить кожные рецидивы герпеса, острые и хронические заболевания ЛОР-органов, легких, слизистых влагалища и матки, т.е. клинические проявления иммунодефицитного состояния, что соответствуют наблюдениям инфекционистов, диагностирующих снижение иммунитета в течение от 50 дней до 8 месяцев после обострения цитомегаловирусной инфекции. В связи с этим, острые респираторные заболевания (ОРЗ), протекающие с увеличением лимфатических узлов, чаще принимают затяжное и хроническое течение. Для правильной коррекции таких состояний показано иммунологическое обследование.

Извекова Вера Андреевнакандидат медицинских наук,иммунолог высшей квалификационной категории

зависит от тяжести течения заболевания. При легких формах болезни достаточно симптоматической терапии. Эффективным средством этиотропной терапии является системное применение интерферона: 1 млн ЕД, в/м, ежедневно (первые 5—7 дней) или через день, на курс 5—10 введений [53]. С этой же целью можно назначать виферон в свечах на срок от 10 дней и при необходимости до 3 мес [8]. Лечение ИМ

Применение ацикловира в качестве средства этиотропной терапии теоретически выглядит оправданным, так как вирус во время литического цикла (который имеет место при острой продуктивной инфекции) выделяет тимидин-киназу. Этот фермент, как известно, переводит ацикловир из неактивной формы пролекарства в активную форму, нарушающую синтез вирусной линейной ДНК. Однако, несмотря на подавление размножения вируса в инфицированных клетках (только во время применения препарата) [49, 55], клинически ацикловир оказался малоэффективным и достоверно не влиял на течение ИМ [13, 42, 49]. Это становится понятным, если вспомнить, что большинство симптомов ИМ обусловлено иммунопатологическими реакциями в отношении ВЭБ(+) клеток и тех органов, где они сконцентрированы, а не собственно вирусом [46]. Есть сообщения о возможной эффективности других противовирусных препаратов (ганцикловир, валацикловир, фоскарнет, панавир и др.) [24, 42, 44, 46, 51, 52], однако эти данные требуют подтверждения. Вероятнее всего, применение противовирусных препаратов окажется полезным для лечения некоторых хронических ВЭБ-ассоциированных заболеваний и тяжелых форм острой ВЭБИ (с поражением ЦНС, сердца, развитием гемофагоцитарного синдрома и т.д.).

При тяжелом течении ИМ, выраженной лимфопролиферативной реакции показано назначение глюкокортикостероидов (по преднизолону 1—2 мг/кг/сут, внутрь без учета биологического ритма, на 3—5 дней с последующей быстрой отменой, общий курс обычно не превышает 7 дней. Иногда в первые 1—2 суток эти препараты назначают парентерально в дозе 5—10 мг/кг/сут, также без учета биологического ритма, 2—4 раза в день).

Наличие ангины при ИМ часто служит причиной назначения антибиотиков. Однако следует учитывать, что тонзиллит при ИМ часто носит «асептический» характер и, возможно, связан как с действием самого вируса, так и с развитием иммунного воспаления в ткани небных миндалин (Т-зависимый киллинг ВЭБ(+) клеток, в том числе в миндалинах) [17, 25]. В этом случае антибиотики не показаны. Их следует назначать при наличии признаков присоединения бактериальной инфекции. Таким признаком, вероятно, часто можно считать сохранение в течение 3 и более суток выраженных воспалительных изменений со стороны общего анализа крови у детей с явлениями лакунарной или некротической ангины. Совершенно нет смысла в назначении антибиотиков детям с катаральной ангиной. В тех случаях, когда возникает необходимость в назначении антибиотиков, нельзя назначать аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин и препараты, которые их содержат) из-за высокого риска развития экзантемы. Появление сыпи на эти антибиотики не связано с IgE-зависимой иммунной реакцией, поэтому применение Н1-блокаторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта.

С учетом вероятной флоры (гемофильная палочка, стафилококк, пиогенный стрептококк, реже кандиды [1, 23]) следует использовать цефалоспорины 2—3-го поколений, линкосамиды, современные макролиды. Противогрибковые препараты (флуконазол) назначают при подозрении на грибковую этиологию тонзиллита или при выделении грибов при бактериологическом исследовании мазков из зева.

В некоторых случаях проявления тонзиллофарингита могут быть купированы с помощью метронидазола [9, 42]. На наш взгляд, этого можно ожидать при наличии некротической ангины или при ангине с гнилостным запахом изо рта, поскольку в этом случае с большой долей вероятности в поражении миндалин участвуют анаэробы. Кроме того, не исключено, что определенный эффект данного препарата может быть связан с его иммуномодулирующим действием, доказанным экспериментально [5]. Метронидазол обычно назначают на 7 дней в суточной дозе 22,5—30 мг/кг за три приема.

В последнее время появляется все больше работ, в которых указывается на необходимость назначения иммунокорригирующей терапии для нивелирования тех иммунологических сдвигов, которые имеют место у многих больных с ИМ. У детей с низкими концентрациями TNF-α и INF-γ при повышенном уровне ИЛ-4 на первой неделе заболевания можно констатировать дефицит клеточного иммунитета, что повышает риск развития затяжных и хронических форм ВЭБИ. В этом случае в качестве иммунокорригирующей терапии рекомендуется использовать: при среднетяжелой форме — виферон или полиоксидоний; при тяжелой — виферон с преднизолоном или интерферон с лейкинфероном [4]. Некоторые авторы предлагают назначать ликопид или ликопид с вифероном для предотвращения развития вторичного иммунодефицита на 3—6-й неделе от начала заболевания [10]. По мнению других авторов [4], эти же препараты следует использовать не в острый период инфекции (когда ликопид, по их данным, оказался неэффективным), а после перенесенного ИМ: если у ребенка развивается склонность к рецидивирующим бактериальным (ликопид) или вирусным инфекциям (ликопид + виферон). У детей с персистирующей лимфопенией в периоде реконвалесценции можно использовать тимозин (20 мг, подкожно) и изопринозин (до 3 г/сут) в течение 30 дней [31].

Однако все же следует признать, что в настоящее время показания для иммунокоррекции и, в случае необходимости, тактика ее проведения остаются малоизученными, а представленные выше подходы к терапии носят рекомендательный характер. Вместе с тем наличие ВИД после ИМ если и не требует обязательного назначения иммуновосстановительной терапии у всех больных, тем не менее является основанием для проведения планового контроля за иммунологическими показателями каждые 3 месяца, по крайней мере в течение года. При отсутствии нормализации (или тенденции к нормализации) показателей работы иммунной системы может встать вопрос об иммунокоррекции.

Литература

      Внутренние болезни. Кн. 4; Пер. с англ. / Под ред. Е.Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина, 1994. — С. 101—109. 1.

      Давидович Г.М. // Инфекционный мононуклеоз и другие заболевания, вызываемые вирусом Эйнштейна-Барра: Учеб. пособие. — Мн.: МГМИ, 1998. — С.1—10. 2.

      Егорова Н.Ю., Гусева Л.Н., Черноусов А.Д. и др. // Детские инфекции. — 2003. — N 4. — С. 24—26. 3.

      Иванова В.В., Железникова Г.Ф., Аксенов О.А. и др. // Инфекционные болезни. — 2004. — Т. 2, N 4. — С. 5—12.4.

      Козлов В.А., Колесникова О.П. // Бюлл. Сибирского отделения АМН. — 1987. — N 4. — С. 87—90. 5.

      Корнеева С.А. // Инфекционный мононуклеоз у детей и прогноз последствий после перенесенного заболевания: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Тверь, 2001.6.

      Краснова Е.И., Васюнин А.В., Никифорова Н.А. и др. // Рос. педиатр. журнал. — 2004. — С. 57—59. 7.

      Петрова Е.В. Особенности течения инфекционного мононуклеоза у детей на современном этапе (диагностика, лечение, реабилитация): Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Самара, 2003. 8.

11. Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). — М.: ГЭОТАР Медиа, 2005. — С. 212; 221-227; 275-277.

12. Инфекционные болезни у детей: Пер. с англ. / Под ред. Д. Марри. — М.: Практика, 2006. — 928 с.

13. Иммунобиологические препараты и перспективы их применения в инфектологии / Под ред. Г.Г. Онищенко, В.А. Алешкина, С.С. Афанасьева, В.В. Поспеловой. — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.

14. Імунологія інфекційного процесу / За ред. В.І. Покровського, С.П. Гордієнко, В.І. Литвинова. — М., 1994.

15. Исаков В.А., Сельков С.А., Мошето­- ва Л.К., Чернакова Г.М. Современная терапия герпесвирусных инфекций: Руководство для врачей. — СПб.; М., 2004. — 168 с.

16. Казмирчук В.Е., Мальцев Д.В. Клиника, диагностика и лечение герпесвирусных инфекций человека. — К.: Феникс, 2009. — 248 с.

17. Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Иммуноглобулины для внутривенного введения в педиатрической практике. — М., 2003.

18. Крамарев С.А., Литвиненко Н.Г., Палатная Л.А. Эпштейна — Барр вирусная инфекция у детей // Современная педиатрия. — 2004. — № 34 (5). — С. 13-18.

19. Крамарєв С.О., Палатна Л.О., Головач О.В., Чемеркіна Н.В., Нагорна С.П., Шпак І.В. Нові аспекти в лікуванні інфекційного мононуклеозу у дітей // Ефективність Гропрінозину в комплексному лікуванні вірусних інфекційних хвороб та імунодефіцитних станів: Зб. науково-практ. и клініко-експерим. робіт. — К.: КМАПО, 2002.

Относительный и абсолютный лимфоцитоз отмечен примерно у 75 % больных инфекционным мононуклеозом, чаще на 2-3й неделе болезни. Гетерофильные антитела (антитела к эритроцитам барана, которые могут быть удалены при абсорбции с эритроцитами быка) встречаются у 50 % детей и 90-95 % подростков и взрослых с мононуклеозом. Обследование, выполненное на первой неделе, у 10-15 % больных дает отрицательный результат. IgM-антитела к антигену вирусной капсулы (АВК) диагностически значимы при первичной ВЭБ-инфекции. Ig-антиАВК антитела обнаруживаются на ранних этапах инфекционного процесса и сохраняются на всю жизнь. Антитела к ядерному антигену EBNA появляются примерно на 6-8й неделе и также сохраняются в течение всей жизни. Наличие Ig-антиАВК антител и сероконверсия титра антител к ядерному антигену EBNA диагностически значимы при первичной ВЭБ-инфекции.

Лечение

Лечение инфекционного мононуклеоза — симптоматическое. На 6-8 нед следует ограничить интенсивную физическую активность, которая может вызвать разрыв селезенки. Глюкокортикоиды назначают лишь при синдроме обструкции дыхательных путей, выраженной гемолитической анемии и тромбоцитопении. Состояние некоторых больных с затяжным течением болезни можно улучшить проведением короткого курса преднизолона, но стандартная терапия стероидами не показана.

baikcm.ru

Бесполезные анализы. ПЦР слюны на вирусы Эпштейн-Барр, герпеса человека 6 типа и цитомегаловирус

Автор: Доктор Никольский | 9 апреля 2016 г.

virus1

Мононуклеоз — модная тема. Все педиатры и смежные специалисты обожают его искать и находить везде, где он есть. Но нередко и там, где его нет.

Что значит модная тема? То, чем можно объяснить все проблемы — например, частые болезни у ребенка, что чаще всего, в раннем возрасте, является нормой.

Раньше у всех искали дисбактериоз и лямблии, теперь у всех подряд ищут антитела к герпесвирусам. Особенно в этом почему то преуспели ЛОРы (см. фокус-покус). Находя IgG к вирусу герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), цитомегаловирусу (ЦМВ) и вирусу Эпштейн-Барр (ВЭБ), они делают большие глаза, объявляют, что у ребенка мононуклеоз, и начинают его интенсивно «лечить». Хотя обнаружение IgG является вариантом нормы. IgG означает, что пациент уже перенес эту инфекцию. И это чаще всего протекает субклинически, незаметно.

Но еще дальше пошли некоторые инфекционисты. После перенесенного инфекционного мононуклеоза, эти ребята мало того, что запугивает народ россказнями про сниженный иммунитет, вред солнца и медотводы от прививок (см. монокомплекс), но и начинают интенсивно «наблюдать» пациента.

В принципе, нет ничего плохого в лишнем осмотре доктора и дополнительном клиническом анализе крови. Но некоторым специалистам этого мало и они раз за разом назначают ПЦР слюны на ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ. И что интересно, вирусы то выявляются и тогда доктор назначает «лечение» — то есть разные иммуномодулятор с недоказанным действием. То не выявляются, и врач гордо объявляет, что он победил вирус, хотя это на самом деле не возможно.

Что же на самом деле означает обнаружение ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ в слюне? Да собственно говоря, ничего.

Если человек сталкивался когда-либо в жизни с ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ, что весьма вероятно, то эти вирусы остаются в организме, (в том числе, в слюне), навсегда. Их количество в слюне может колебаться: то увеличиваться и тогда выявляться с помощью ПЦР, то снижаться, до неопределяемого минимума. И все это совершенно не опасно. Человек живет в мире со своими микробами и различными вирусами, и они нисколько ему не мешают, если только у пациента не возникнет мощный иммунодефицит.

Поэтому ПЦР слюны может считаться подтверждением острой инфекции, только если в крови не выявляются IgG к искомому вирусу. (Исключение — новорожденные, у которых обнаружение с помощью ПЦР ВГЧ-6, ЦМВ не зависимо от IgG свидетельствует о текущей инфекции).

Если же ПЦР слюны положительная и в крови есть IgG, это говорит лишь о том, что пациент уже перенес инфекцию и сейчас не болеет.

www.doctor-nikolskiy.ru

Инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, и цитомегаловирусная инфекция.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция

ЦМВ — представитель группы вирусов р-герпес, содержащий двойную спираль ДНК.

Эпидемиология: Вирус распространен во всем мире, чаще отмечается в перинатальном периоде и в детском возрасте. В США им инфицированы около 1 % новорожденных. Инфи-цирование происходит только в результате повторного длительного тесного контакта. Передача происходит при сексуальных контактах, после переливания препаратов крови с частотой 0,14-10 % на единицу перелитой крови. После того, как инфицированный ЦМВ ребенок попадает в семью или небольшой коллектив, передача инфекции чувствительным лицам составляет 50 % в течение 6 мес.

Патогенез: После проникновения ЦМВ в организм в ходе бессимптомной или клинически манифестной инфекции, он латентно персистирует в тканях организма неопределенно долго. При нарушении активности Т-клеток организма вирус может реактивироваться, что проявляется разнообразными клиническими синдромами.

Клинические проявления: Врожденная ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев у новорожденных ЦМВ-инфекция не имеет проявлений; у 5-25 % детей, родившихся без проявлений инфекции, в течение последующих лет развиваются психомоторные, слуховые, зрительные отклонения. Цитомегалия, или инклюзивная болезнь, развивается примерно У 5 % плодов, матери которых были первично инфицированы во время беременности. Симптомы: петехии, гепатоспленомегалия и желтуха (у 60-80 %). В 30-50 % случаев бывает микроцефалия (с кальцификацией вещества головного мозга или без нее), замедление внутриутробного роста и недоношенность. При тяжелых поражениях летальность составляет 20-30%.

Перинатальная инфекция. У большинства новорожденных, инфицированных в родах, признаки заболевания отсутствуют. Инфицирование происходит при прохождении через инфицированные родовые пути, а после рождения — с молоком матери. Реже ЦМВ вызывает затянувшийся интерстициальный пневмонит недоношенных.

ЦМВ-мононуклеоз. Мононуклеоз с отрицательными гетерофильными антителами — наиболее частое проявление ЦМВ-инфекции у соматически здоровых новорожденных. Инкубационный период 20-60 дней, длительность заболевания 2-6 нед. ЦМВ-мононуклеоз характеризуется длительной высокой лихорадкой, иногда с ознобом, быстрой утомляемостью, недомоганием. Миалгия, головная боль и спле-номегалия встречаются часто, а экссудативный фарингит и шейная лимфаденопа-тия редки, что контрастирует с мононуклеозом, вызванным вирусом Эпштейна— Барр, для которого эти поражения характерны. Лабораторные данные — относительный лейкоцитоз с наличием более 10 % атипичных лимфоцитов. Умеренное повышение активности сывороточной АлАТ и ЩФ также типичны; желтуха встречается редко.

ЦМВ-инфекция у больных со сниженным иммунитетом. ЦМВ наиболее часто поражает реципиентов трансплантируемых органов. Симптомы инфекции: лихорадка, лейкопения, гепатит, пневмонит, эзофагит, гастрит, колит, ретинит. Период максимального риска приходится на 1-4-й месяц после трансплантации. Максимальный риск заболевания выше при первичном инфицировании. После пересадки печени возникает ЦМВ-гепатит, после пересадки легких — ЦМВ-пневмонит. Он также развивается у 15-20 % больных-реципиентов костного мозга и дает летальность 84-88 %. ЦМВ часто обнаруживают у больных с ВИЧ-инфекцией. В процесс вовлекается ЖКТ (включая язвы пищевода и колит). ЦМВ-ретинит — главная причина развития слепоты при СПИДе.

Для диагностики необходимо выделить вирус в тканевой культуре, это занимает несколько дней при высоком титре вируса, но может потребоваться и несколько недель. Для ускорения многие лаборатории применяют оболочно-пузырьковую методику для работы с тканевой культурой. При этом применяют моноклональные антитела и иммуноцитохимический тест для раннего обнаружения антигена. Выделение вируса из мочи или слюны не подтверждает заболевания, поскольку сохраняется месяцы и годы после перенесенной инфекции; определение ЦМВ-виремии культу-ральным методом или скоростными антигенными тестами и в лейкоцитах периферической крови — эти методики являются наилучшими. Нужно учесть, что, хотя 4-кратный подъем в титре антител может подтвердить наличие инфекции в организме, этот подъем может занять около 4 нед, титр остается повышенным на протяжении ряда лет.

Лечение: Ганцикловир был эффективен у 70-90 % больных с ВИЧ-инфекцией, леченных по поводу ЦМВ-вирусного ретинита и колита. Начальная доза препарата составила 5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно в течение 14-21 дня, поддерживающая — 5 мг/кг в сутки внутривенно. Нейтропения, главный токсический эффект, может быть уменьшена путем применения колониестимулирующих факторов. У реципиентов костного мозга применение ганцикловира и ЦМВ-иммунного глобулина позволило получить положительный результат у 50-70% больных с ЦМВ-пневмонитом. Для разновидностей ЦМВ, резистентных к ганцикловиру, эффективен фоскарнет (влечении больных с ЦМВ-ретинитом при ВИЧ-инфекции). Первоначальная доза фос-карнета 60 мг/кг через 8 ч в течение 14-21 дня, затем сутки вводят инфузионно 90-120 мг/кг. У 5 % больных лечение сопровождалось выраженным токсическим эффектом, включая дисфункцию почек, гипомагнезиемию, гипокалиемию, гипокальциемию, судороги, лихорадку, сыпь.

Инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ)

ВЭБ содержит ДНК в форме двойной спирали, относится к группе герпес-вирусов человека, обладает лимфотропностью к В-клеткам.

Эпидемиология: ВЭБ передается преимущественно со слюной, иногда при переливании крови и не является высоко контагиозным. Первичная инфекция в основном поражает детей раннего возраста, а также малообеспеченные слои населения и популяции в развивающихся странах. Инфекционный мононуклеоз обусловливает большинство случаев данного заболевания среди подростков и молодых взрослых. У взрослых в большинстве случаев обнаруживаются антитела к ВЭБ. Вирус выделяется во внешнюю среду из ротоглотки в течение 18 мес после первичного инфицирования. Затем выделение вируса периодически продолжается у всех серопозитивных рекон-валесцентов при отсутствии клинической симптоматики.

Клинические проявления:

Инфекционный мононуклеоз. Инкубационный период длится 4-8 нед. Продромальные признаки (слабость, анорексия, озноб) часто на несколько дней опережают начало заболевания в виде фарингита, лихорадки и лимфаденопатии. Выраженный фарингит заставляет больного обращаться за медицинской помощью. Лихорадка отмечена у 90 % больных, температура тела может достигать 39-40°С. При физикальном исследовании: распространенный фарингит с экссудацией у ‘/3 больных; шейная лимфаденопатия, захватывающая задние и (или) передние группы лимфатических узлов более чем у 90 % больных, спленомегалия примерно у половины на 2-3-й неделях болезни и сыпь у 5 %. После назначения ампициллина у 90-100 % больных инфекционным мононуклеозом возникает зудящая макулопапулезная сыпь. Фарингит длится не более 5-7 дней с постепенным исчезновением в последующие 7-10 дней; лихорадка тянется 7-14 дней, но иногда дольше; лимфаденопатия исчезает за 3 нед, а слабость сохраняется на протяжении месяцев. Осложнения нечасты, но могут быть тяжелыми, включая развитие аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, гранулоцитопении, разрыв селезенки, патологию черепных нервов, энцефалит, гепатит, перикардит, миокардит, спазм коронарных артерий, обструкцию дыхательных путей (в результате фарингеальной или паратрахеальной ЗДенопатии). Описаны случаи крайне тяжелой ВЭБ-инфекции, которую расценивали как связанный с Х-хромосомой лимфопролиферативный синдром, или синдром Дункана.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна — Барр.

Эта зависимость была впервые описана между ВЭБ и африканской лимфомой Бер-китта. Она прослежена у 90 % больных лимфомой, тогда как в США — у 15%; то же установлено в отношении анапластической назофарингеальной карциномы, В-кле-точной лимфомы, особенно у больных с иммунодефицитом после трансплантации аллотканей; у больных с атаксией-телеангиоэктазией (синдром Луи-Бар) и ВИЧ-инфекцией.

Диагностика: Относительный и абсолютный лимфоцитоз отмечен примерно у 75 % больных инфекционным мононуклеозом, чаще на 2-3-й неделе болезни. Гетерофильные антитела (антитела к эритроцитам барана, которые могут быть удалены при абсорбции с эритроцитами быка) встречаются у 50 % детей и 90-95 % подростков и взрослых с мононуклеозом. Обследование, выполненное на первой неделе, у 10-15 % больных дает отрицательный результат. IgM-антитела к антигену вирусной капсулы (АВК) диагностически значимы при первичной ВЭБ-инфекции. Ig-анти-АВК антитела обнаруживаются на ранних этапах инфекционного процесса и сохраняются на всю жизнь. Антитела к ядерному антигену EBNA появляются примерно на 6-8-й неделе и также сохраняются в течение всей жизни. Наличие IgM-анти-АВК антител и сероконверсия титра антител к ядерному антигену EBNA диагностически значимы при первичной ВЭБ-инфекции.

Лечение: Лечение инфекционного мононуклеоза — симптоматическое. На 6-8 нед следует ограничить интенсивную физическую активность, которая может вызвать разрыв селезенки. Глюкокортикоиды назначают лишь при синдроме обструкции дыхательных путей, выраженной гемолитической анемии и тромбоцитопении. Состояние некоторых больных с затяжным течением болезни можно улучшить проведением короткого курса преднизолона, но стандартная терапия стероидами не показана.

naromed.ru

Цитомегаловирус вирус Эпштейн-Барра - Инфекционные и паразитарные болезни

анонимно (Мужчина, 26 лет)

Цитомегаловирус вирус эпштейна-барр вирус герпеса 6 типа

Месяц назад заболела непонятно чем. Был насморк и конъюнктивит. Температура держалась 37 - 37,5 градусов. Обратилась к терапевту. Поставил диагноз хронический бронхит и выписал антибиотик аугментин. Через 5 дней антибиотик...

анонимно (Мужчина, 2 года)

Цитомегаловирус вируса Эпштейна-Барр

Добрый день, моему сыну 2 года 3 месяца, часто болеем, ослаблен иммунитет, зачастую с простыми орви самостоятельно не справляемся, прибегаем к антибиотикам, естественно нам выписывает наш педиатр, неделю назад вызвала...

Юлия Барсукова (Мужчина, 2 года)

Цитомегаловирус вируса Эпштейна-Барр

Добрый день, моему сыну 2 года 3 месяца, часто болеем, ослаблен иммунитет, зачастую с простыми орви самостоятельно не справляемся, прибегаем к антибиотикам, естественно нам выписывает наш педиатр, неделю назад вызвала...

анонимно (Женщина, 26 лет)

Цитомегаловирус и вирус эпштейн-барр

Добрый день. Меня зовут ирина, 26 лет. Помогите расшифровать анализы: anti-cmv igg (количественное определение антител класса igg к цитомегаловирусу) 229,4 (при норме

анонимно

Лечиться ли от вируса Эпштейн-барр

Добрый вечер, мне 23 года.Беспокоит горло, очень часто болит, в начале февраля как начало болеть, так уже конец апреля, оно постоянно болит, пройдет, дня 2-3 не болит и снова, пропила...

анонимно

Помогите в расшифровке анализа на цитомегаловирус и вирус Эпштейн-Барр

Здравствуйте,дочке 2 года.Часто болеет ОРЗ и в последние два раза была только высокая темпратура.Интервал болезни две недели.Врач посоветовал сдать ИФА.Результат ЦМВ IgG сл.положит. ОП пациента 0,299 при Оп крит 0,200.IgM...

анонимно

Вирус Эпштейна — Барр

Добрый день. Помогите, пожалуйста, разобраться с анализами и лечением. Планируем беременность, с целью подготовки гинеколог отправила на анализы, в результатах которых показатель Антитела к lgG к Toxoplasma gondii оказался >650...

health.mail.ru