Цитомегаловирусная инфекция / цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус мкб


цитомегаловирусная инфекция

Национальный медицинский университет имени О.О.Богомольца

Кафедра инфекционных болезней

Зав. кафедры: д.м.н., доцент О.А.Голубовская

Преподаватель группы: к.м.н., доцент Л.А.Гарницкая

Реферат на тему:

Цитомегаловирусная инфекция

Студента 6 курса

группы

2-го медицинского факультета

Киев-2012

Содержание:

Этиология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Эпидемиология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Меры профилактики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5

Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Дифференциальная диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15

Прогноз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями; salivarygland virus disease - англ., Speicheldrusenviruskrankheit - нем.) - широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Возможна трансплацентарная передача вируса с внутриутробным поражением плода. ЦМВИ – хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующейся многообразием форм, от латентной инфекции до клинически выраженного заболевания.

Коды по МКБ-10

- В25. Цитомегаловирусная болезнь.

- В27.1. Цитомегаловирусный мононуклеоз.

- Р35.1. Врожденна цитомегаловирусная инфекция.

- В20.2. Болезнь, вызванная ВИЧ с проявлениями цитомегаловирусного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ

В классификации вирусов возбудитель ЦМВИ под новым названием Cytamegalaгinrs homiпis отнесён к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesviridae, роду Cуtomegalovirus. Особенности ЦМВ:

-крупный ДНК-геном;

- невысокая цитопатогенность в культуре клеток;

- медленная репликация;

- низкая вирулентность.

Вирус инактивируется при температуре 56°С, длительно сохраняется при комнатной температуре, быстро инактивируется при замораживании до -20 °С. ЦМВ слабо чувствителен к действию интерферона, не восприимчив к антибиотикам. Зарегистрировано 3 штамма вируса: АD 169, Daгis и Кегг.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Цитомегалия — широко распространённая инфекция. Доля серопозитивных лиц среди взрослого населения составляет 73-98%. Показатель заболеваемости ЦМВИ по стране в 2003 г. составил 0.79 на 100 000 населения, причём у детей в возрасте до 1 года — 11,58; 1-2 лет — 1,01; 3-6 лет — 0,44 на 100 000. В Москве в 2006 г. показатель заболеваемости ЦМВИ был равен 0,59 на 100 000 населения, у детей в возрасте до 14 лет 3.24; а среда взрослого населения —0,24 на 100 000 человек.

Источник возбудителя инфекции — человек. ЦМВИ характеризуется состоянием длительного латентного носительства вируса с его периодическим выделением в окружающую среду. Вирус может находиться в любой биологической жидкости, а также в органах и тканях, используемых для трансплантации. У 20-30% здоровых беременных женщин ЦМВ присутствует в слюне, 3-10% — в моче, 5-20% в цервикальном канале или вагинальном секрете. Вирус обнаруживают в грудном молоке 20-60% серопозитивных матерей. Около 30% мужчин-гомосексуалистов и 15% мужчин, вступающих в брак, имеют вирус в сперме. Кровь около 1% доноров содержит ЦМВ.

Заражение возможно половым, парентеральным, вертикальным путями, а также контактно-бытовым путём, который обеспечивается аэрозольным механизмом передачи возбудителя через слюну при близких контактах.

ЦМВИ — классическая врождённая инфекция, частота которой составляет 0,3-3% среди всех родившихся младенцев. Риск антенатального заражения плода при первичной ЦМВИ у беременных составляет 30-40%. При реактивации вируса, возникающей у 2-20% матерей, риск заражения ребёнка значительно ниже (0,2-2% случаев). Интранатальное инфицирование ребёнка при наличии ЦМВ в генитальном тракте у беременных женщин происходит в 50-57% случаев. Основной путь заражения ребёнка в возрасте до года — передача вируса через грудное молоко. Дети серопозитивных матерей, находящиеся на грудном вскармливании более одного месяца, становятся инфицированными в 40-76% случаев. Следовательно, до 3% среди всех новорождённых заражаются ЦМВ в период внутриутробного развития, 4-5% — интранатально; к первому году жизни количество инфицированных детей составляет 10-60%.

Контактно-бытовой путь передачи вируса у детей младшего возраста играет существенную роль. Инфицированность ЦМВ детей, посещающих детские дошкольные учреждения, достоверно выше (80% случаев), чем «домашних» воспитанников того же возраста (20%). Количество серопозитивных лиц увеличивается с возрастом. Около 40-80% подростков и 60-100% взрослого населения имеют антитела класса IgG к ЦМВ. Заражение взрослого человека ЦМВ наиболее вероятно половым путём, также при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях. Переливание цельной крови и её компонентов, содержащих лейкоциты, ведёт к передаче вируса с частотой 0,14-10 на 100 доз.

Велика опасность развития тяжёлого заболевания при повторных переливаниях крови от серопозитивных доноров новорождённым, особенно недоношенным. Клинически выраженная ЦМВИ - одно из самых частых и серьёзных инфекционных осложнений при трансплантации органов. Около 75% реципиентов имеют лабораторные признаки активной ЦМВИ в первые 3 мес после трансплантации. У 5-25% больных, перенёсших пересадку почек или печени. 20-50% больных после аллогенной трансплантации костного мозга. 55-75% реципиентов лёгких и / или сердца развивается заболевание ЦМВ-этиологии, ЦМВИ значительно повышает риск отторжения трансплантата. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов, наблюдается у 20-40% больных СПИДом, не получающих ВААРТ, и у 3-7% больных ВИЧ-инфекцией при её назначении. Развитие тяжёлой ЦМВИ описано у онкогематологических больных, пациентов, страдающих пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации. ЦМВ может быть причиной посттрансфузионных и хронических гепатитов, разнообразной гинекологической патологии. Предполагается роль ЦМВ как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, атеросклероза, хронических диссеминированных заболеваний лёгких, криоглобулинемии, опухолевых процессов, атеросклероза, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена-Барре, синдрома хронической усталости. Сезонность, вспышки и эпидемии не характерны для заболевания, связанного с ЦМВ.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Профилактические мероприятия в отношении ЦМВИ должны быть дифференцированы в зависимости от группы риска. Необходимо консультирование беременных женщин (особенно серонегативных) по проблеме ЦМВИ и рекомендации по использованию барьерных контрацептивов при половых контактах, соблюдению правил личной гигиены при уходе за детьми младшего возраста. Желателен временный перевод беременных серонегативных женщин, работающих в домах ребёнка, детских стационарных отделениях и учреждениях ясельного типа, на работу, не связанною с опасностью их заражения ЦМВ. Важной мерой профилактики ЦМВИ в трансплантологии является подбор серонегативного донора, если серонегативен реципиент. Запатентованной антицитомегаловирусной вакцины в настоящее время не существует.

ПАТОГЕНЕ3

Решающим условием для развития антенатальной ЦМВИ является виремия у матери. Наличие вируса в крови ведёт к инфицированию плаценты, её поражению и заражению плода с возможными последствиями в виде пороков и задержки внутриутробного развития, патологического процесса с поражением внутренних органов, в первую очередь ЦНС. При наличии вируса в канале шейки матки беременной женщины возможен восходящий (трансцервикальный) путь заражения плода без выхода возбудителя в кровь. Реактивация ЦМВ в эндометрии - один из факторов ранних абортов. Интранатальное заражение вирусом происходит при прохождении плода через инфицированные родовые пути за счёт аспирации содержащих ЦМВ околоплодных вод и /или секретов родовых путей или через повреждённые кожные покровы и также может приводить к развитию клинически выраженного заболевания.

При постнатальной ЦМВИ входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительного и генитального трактов. После преодоления вирусом входных ворот и его локального размножения наступает кратковременная виремия, моноциты и лимфоциты переносят вирус к различным органам. Несмотря на клеточный и гуморальный ответ, ЦМВ индуцирует хроническую латентную инфекцию. Резервуаром вирусных частиц служат моноциты , лимфоциты , эндотелиальные и эпителиальные клетки. В дальнейшем при незначительной иммуносупрессии возможна местная активизация ЦМВ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального тракта.

В случае глубоких иммунологических нарушений при наследственной предрасположенности к данной патологии происходят возобновление активной репликации вируса, виремия, диссеминация возбудителя, развитие клинически выраженного заболевания. Активность вирусной репликации, риск манифестации ЦМВИ, тяжесть её течения во многом определяются глубиной иммуносупрессии, прежде всего, уровнем снижения количества СD4-лимфоцитов в крови.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений: лёгких, пищеварительного тракта, надпочечников, почек, головного и спинного мозга, сетчатки глаза. У иммуносупрессивных больных ЦМВИ посмертно выявляют фиброателектаз лёгких, иногда с кистами и инкапсулированными абсцессами; эрозивно-язвенное с выраженным фиброзом подслизистого слоя поражение пищевода, толстой кишки, реже желудка и тонкой кишки; массивный, часто двусторонний некроз надпочечников; энцефаловентрикулит, некротическое поражение спинного мозга, сетчатки глаза с развитием некротического ретинита.

Специфичность морфологической картины при ЦМВИ определяют крупные цитомегалоклетки, лимфогистиоцитарные инфильтраты, а также продуктивно-инфильтративные панваскулиты с цитомегалическим превращением клеток всех стенок мелких артерий и вен с исходом в склерозирование. Подобное поражение сосудов служит основой для тромбообразования, приводит к хронической ишемии, на фоне которой развиваются деструктивные изменения, сегментарные некрозы и язвы, выраженный фиброз. Распространённый фиброз - характерная особенность ЦМВ-поражения органа. У большинства больных патологический процесс, связанный с ЦМВ, носит генерализованный характер.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при заражении ЦМВ составляет 2-12 нед.

Классификация

Общепринятой классификации ЦМВИ не существует. Целесообразна следующая классификация заболевания:

• Врождённая ЦМВИ:

бессимптомная форма;

манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

• Приобретённая ЦМВИ:

Острая ЦМВИ (бессимптомная форма; цитомегаловирусный мононуклеоз; манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

Латентная ЦМВИ.

Активная ЦМВИ (реактивация, реинфекция): (бессимптомная форма; ЦМВ-ассоциированный синдром; манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь)).

Основные симптомы и динамика их развития при врождённой ЦМВИ, характер поражения плода зависит от срока заражения. Острая ЦМВИ у матери в первые 20 недель беременности может привести к тяжёлой патологии плода, результатом которой становятся самопроизвольный выкидыш, внутриутробная гибель плода, мёртворождение, пороки, в большинстве случаев несовместимые с жизнью. При заражении ЦМВ в поздние сроки беременности прогноз для жизни и нормального развития ребёнка более благоприятен.

Клинически выраженная патология в первые недели жизни имеет место у 10-15% инфицированных ЦМВ новорождённых. Для манифестной формы врождённой ЦМВИ характерны гепатоспленомегалия, стойкая желтуха, геморрагическая или пятнисто-папулёзная сыпь, выраженная тромбоцитопения, повышение активности АЛТ и уровня прямого билирубина в крови, повышенный гемолиз эритроцитов. Младенцы часто рождаются недоношенными, с дефицитом массы тела, признаками внутриутробной гипоксии. Характерна патология ЦНС в виде микроцефалии, реже гидроцефалии, энцефаловентрикулита, судорожного синдрома, снижения слуха. ЦМВИ - основная причина врождённой глухоты. Возможны энтероколит, фиброз поджелудочной железы, интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит с фиброзом слюнных желёз, интерстициальная пневмония, атрофия зрительного нерва, врождённая катаракта, а также генерализованное поражение органов с развитием шока, ДВС-синдрома и смерти ребёнка. Риск летального исхода в первые 6 нед. жизни новорождённых с клинически выраженной ЦМВИ составляет 12%. Около 90% выживших детей, страдавших манифестной ЦМВИ, имеют отдалённые последствия заболевания в виде снижения умственного развития, нейросенсорной глухоты или двустороннего снижения слуха, нарушения восприятия речи при сохранении слуха, судорожного синдрома, парезов, снижения зрения. При внутриутробном заражении ЦМВ возможна бессимптомная форма инфекции с низкой степенью активности, когда вирус присутствует только в моче или слюне, и высокой степенью активности, если вирус определяют в крови. В 8-15% случаях антенатальная ЦМВИ, не проявляясь яркой клинической симптоматикой, ведёт к формированию поздних осложнений в виде ухудшения слуха, снижения зрения, судорожных расстройств, задержки физического и умственного развития. Фактором риска развития заболевания с поражением ЦНС служит стойкое наличие в цельной крови ДНК ЦМВ в период от момента рождения ребёнка до 3 мес. жизни. Дети с врождённой ЦМВИ должны находиться под медицинским наблюдением в течение 3-5 лет, так как нарушение слуха может прогрессировать в первые годы жизни, а клинически значимые осложнения - сохраняться и через 5 лет после рождения. При отсутствии отягощающих факторов интранатальная или ранняя постна-тальная ЦМВИ протекает бессимптомно, проявляется клинически лишь в 2-10% случаев, чаще в виде пневмонии. У недоношенных ослабленных детей с низким весом при рождении, заражённых ЦМВ во время родов или в первые дни жизни путём гемотрансфузий, уже к 3--5-й нед. жизни развивается генерализованное заболевание, проявлениями которого служат пневмония, затяжная желтуха, гепатоспленомегалия, нефропатия, поражение кишечника, анемия, тромбоцитопения. Заболевание носит длительный рецидивирующий характер. Максимальная летальность от ЦМВИ приходится на возраст 2-4 мес.

Клиническая картина приобретённой ЦМВИ у детей старшего возраста и взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей заражения, наличия и степени выраженности иммуносупрессии. Первичное инфицирование ЦМВ иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно и лишь в 5 случаев в виде мононуклеозоподобного синдрома, отличительными признаками которого выступают высокая лихорадка, выраженный и длительный астенический синдром, в крови - относительный лимфоцитоз, атипичные лимфоциты. Ангина и увеличение лимфатических узлов не характерны. Заражение вирусом путём гемотрансфузий или при трансплантации инфицированного органа приводит к развитию острой формы заболевания, включающего высокую лихорадку, астению, боли в горле, лимфаденопатию, миалгию, артралгию, нейтропению, тромбоцитопению, интерстициальную пневмонию, гепатит, нефрит и миокардит. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии ведёт к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и возможной манифестации заболевания. Повторное попадание вируса в организм человека на фоне иммунодефицитного состояния также может быть причиной виремии и развития клинически выраженной ЦМВИ. При реинфекции манифестация ЦМВИ происходит чаще и протекает более тяжело, чем при реактивации вируса.

Для ЦМВИ у иммуносупрессивных лиц характерно постепенное в течение нескольких недель развитие заболевания, появление симптомов-предвестников в виде быстрой утомляемости, слабости, потери аппетита, значительного снижения веса, длительной волнообразной лихорадки неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 С, реже — потливости по ночам, артралгии и миалгии. Данный комплекс симптомов носит название «ЦМВ-ассоциированный синдром>>. У детей младшего возраста начало заболевания может протекать без выраженного начального токсикоза при нормальной или субфебрильной температуре.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений, одними из первых страдают лёгкие. Появляется постепенно сухой или малопродуктивный кашель, умеренная одышка, нарастают симптомы интоксикации. Рентгенологические признаки лёгочной патологии могут отсутствовать, но в период разгара болезни часто на фоне деформированного усиленного лёгочного рисунка определяют двусторонние мелкоочаговые и инфильтративные тени, расположенные преимущественно в средних и нижних отделах лёгких. При несвоевременной постановке диагноза возможно развитие ДН, РДС и летальный исход. Степень поражения лёгких у больных ЦМВИ варьирует от минимально выраженной интерстициальной пневмонии до распространённого фиброзирующего бронхиолита и альвеолита с формированием двустороннего полисегментарного фиброза лёгких. Нередко вирус поражает пищеварительный тракт.

ЦМВ — основной этиологический фактор язвенных дефектов пищеварительного тракта у больных ВИЧ-инфекцией. Типичными признаками ЦМВ-эзофагита выступают лихорадка, загрудинная боль при прохождении пищевого комка. отсутствие эффекта противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и; или эрозий в дистальном отделе пищевода. Поражение желудка характеризуется наличием острых или подострых язв. Клиническая картина ЦМВ-колита или энтероколита включает диарею, стойкие абдоминальные боли, болезненность толстой кишки при пальпации, значительное снижение массы тела, выраженную слабость, повышение температуры. Колоноскопия выявляет эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишки.

Гепатит — одна из основных клинических форм ЦМВИ при трансплацентарном заражении ребёнка, реципиентов после пересадки печени, больных, инфицированных вирусом во время гемотрансфузий. Особенность поражения печени при ЦМВИ — частое вовлечение в патологический процесс желчных путей. ЦМВ-гепатит характеризуется мягким клиническим течением, но при развитии склерозирующего холангита возникают боли в верхней части живота, тошнота, диарея, болезненность печени, повышение активности ЩФ и ГГТТ, возможен холестаз. Поражение печени носит характер гранулематозного гепатита, в редких случаях наблюдают выраженный фиброз и даже цирроз печени. Патология поджелудочной железы у больных ЦМВИ обычно протекает бессимптомно или со стёртой клинической картиной при повышении концентрации амилазы в крови.

Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желёз, преимущественно околоушных. Специфические изменения в слюнных железах при ЦМВИ у детей встречаются в подавляющем большинстве случаев. Для взрослых больных ЦМВИ сиалоаденит не характерен.

ЦМВ — одна из причин патологии надпочечников (часто у больных ВИЧ-инфекцией) и развития вторичной надпочечниковой недостаточности, проявляющейся стойкой гипотонией, слабостью, похуданием, анорексией, нарушением работы кишечника, рядом психических отклонений, реже - гиперпигментацией кожи и слизистых. Наличие у больного ДНК ЦМВ в крови, а также стойкой гипотонии, астении, анорексии требует определения уровня калия, натрия и хлоридов в крови, проведения гормональных исследований для анализа функциональной активности надпочечников. ЦМВ-адреналит характеризуется первоначальным поражением мозгового слоя с переходом процесса на глубокие, а в дальнейшем - и на все слои коры.

Манифестная ЦМВИ нередко протекает с поражением нервной системы в виде энцефаловентрикулита, миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей. Для ЦМВ-энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией характерны скудная неврологическая симптоматика (непостоянные головные бязи, головокружение, горизонтальный нистагм, реже парез глазодвигательного нерва, невропатии лицевого нерва), но выраженные изменения в психическом статусе (личностные изменения, грубые нарушения памяти, снижение способности к интеллектуальной деятельности, резкое ослабление психической и двигательной активности, нарушение ориентировки в месте и времени, анозогнозии, снижение контроля за функцией тазовых органов). Мнестико-интеллектуальные изменения нередко достигают степени деменции. У детей, перенёсших ЦМВ-энцефалит, также выявляют замедление психического и умственного развития. Исследования СМЖ показывают повышенное количество белка, отсутствие воспалительной реакции или мононуклеарный плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы и хлоридов. Клиническая картина полинейропатии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальны х отделах нижних конечностей, реже в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парастезией, гиперестезией, каузалгией, гиперпатией. При полирадикулопатии возможен вялый парез нижних конечностей, сопровождающийся снижением болевой и тактильной чувствительности в дистальны к отделан ног. В СМЖ больных полирадикулопатией выявляют повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ЦМВ принадлежит ведущая роль в развитии миелита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Поражение спинного мозга носит диффузный характер и выступает поздним проявлением ЦМВИ. В дебюте заболевание имеет клиническую картину полинейропатии пли полирадикулопатии, в дальнейшем, в соответствии с преимущественным уровнем поражения спинного мозга, развиваются спастическая тетраплегия или спастический парез нижних конечностей, появляются пирамидные знаки, значительное снижение всех видов чувствительности, в первую очередь в дистальных отделах ног; трофические нарушения. Все больные страдают грубыми расстройствами функции тазовых органов, в основном, по центральному типу. В СМЖ определяют умеренное повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз.

ЦМВ-ретинит - самая частая причина потери зрения у больных ВИЧ-инфекцией. Данная патология описана также у реципиентов органов, детей с врождённой ЦМВИ, в единичных случаях - у беременных. Больные предъявляют жалобы на плавающие точки, пятна, пелены перед взором, снижение остроты и дефекты полей зрения. При офтальмоскопии на сетчатке по периферии глазного дна выявляют очаги белого цвета с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к формированию диффузного обширного инфильтрата с зонами ретинальной атрофии и очагами кровоизлияний по поверхности поражения. Начальная патология одного глаза через 2-4 мес приобретает двусторонний характер и в отсутствие этиотропной терапии приводит в большинстве случаев к потере зрения. У больных ВИЧ-инфекцией, имеющих в анамнезе ЦМВ-ретинит, на фоне ВААРТ возможно развитие увеита как проявления синдрома восстановления иммунной системы.

Сенсорноневральная глухота имеет место у 60% детей с клинически выраженной врождённой ЦМВИ. Снижение слуха возможно и у взрослых ВИЧ-инфицированных лиц с манифестной ЦМВИ. В основе связанных с ЦМВ дефектов слуха лежит воспалительное и ишемическое повреждение улитки и слухового нерва. Ряд работ демонстрируют роль ЦМВ как этиологического фактора патологии сердца (миокардит, дилатационная кардиомиопатия), селезёнки, лимфатических узлов, почек, костного мозга с развитием панцитопении. Интерстициальный нефрит, обусловленный ЦМВИ, как правило, протекает без клинических проявлений. Возможны микропротеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, редко вторичный нефротический синдром и почечная недостаточность. У больных ЦМВИ часто регистрируют тромбоцитопению, реже умеренную анемию, лейкопению, лимфопению и моноцитоз.

ДИАГНОСТИКА

Клинический диагноз ЦМВ-заболевания требует обязательного лабораторного подтверждения. Исследование крови пациента на наличие специфических антител класса IgM и/или антител класса IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания. Наличие анти-ЦМВ IgG в крови означает лишь факт встречи с вирусом. Антитела IgG новорождённый получает от матери, и они не служат доказательством заражения ЦМВ. Количественное содержание IgG антител в крови не коррелирует ни с наличием заболевания, ни с активной бессимптомной формой инфекции, ни с риском внутриутробного заражения ребёнка. Лишь увеличение в 4 и более раз количества анти-ЦМВ IgG в «парных сыворотках» при обследовании с интервалом в 14-21 суток имеет определённое диагностическое значение. Отсутствие анти-ЦМВ IgG в сочетании с наличием специфических IgM антител свидетельствует об острой ЦМВИ. Выявление анти-ЦМВ IgM у детей первых недель жизни - важный критерий внутриутробного заражения вирусом, однако серьёзным недостатком определения IgM антител служит их частое отсутствие при наличии активного инфекционного процесса и нередкие ложноположительные результаты.

О наличии острой ЦМВИ свидетельствуют нейтрализирующие IgM антитела, присутствующие в крови не более 60 сут от момента заражения вирусом. Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG, характеризующего скорость и прочность связывания антигена с антителом, имеет определённую диагностическую и прогностическую ценность. Выявление низкого индекса авидности антител (менее 0,2 или менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом. Наличие низкоавидных антител у беременной служит маркёром высокого риска транспланцентарной передачи возбудителя плоду. В то же время отсутствие низкоавидных антител не исключает полностью недавнюю инфекцию. Вирусологический метод. основанный на выделении ЦМВ из биологических жидкостей на культуре клеток, является специфическим, но трудоёмким, длительным, дорогим и малочувствительным методом диагностики ЦМВИ.

studfiles.net

Цитомегаловирусная инфекция у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Постепенное развитие, длительная волнообразная лихорадка неправильного типа свыше 38,5С, слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, артралгии, миалгии, частые ОРВИ, бронхиты в том числе и обструктивные, лимфоаденопатии, реже спленомегалия, гепатомегалия, гепатит.Врожденная ЦМВИ, острая форма.Характер поражения зависит от сроков инфицирования.- При инфицировании на ранних сроках (первые 4-6 недель) возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями.- При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно тератогенное воздействие на плод.- При инфицировании в более поздние сроки может быть врождённая ЦМВ-инфекция, не сопровождающаяся пороками развития.- Рождение ребенка с клиническими проявлениями врожденной ЦМВИ указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВ-инфекции.- анамнез матери: а) акушерская патология при предыдущей и настоящей беременности: преждевременные роды, выкидыши, угроза прерывания беременности, многоводие, гестоз, фетоплацентарная недостаточность.б) экстрагенитальная патология: субфебрилитет, лимфоаденопатия, ОРЗ или мононуклеозоподобный синдром, гепатоспленомегалия. При врожденной ЦМВИ: тромбоцитопеническая пурпура, сенсоневральная тугоухость, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия, гипотрофия, недоношенность, гепатит, энцефалит, хориоретинит.У недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5 недели жизни. Наиболее часто при этом отмечается интерстициальная пневмония, возможно развитие затяжной желтухи, гепатоспленомегалии, анемии и других гематологических расстройств.Врождённая ЦМВИ, хроническая форма: волнообразное течение хронической формы внутриутробной ЦМВИ наблюдается у части, перенесших острую форму заболевания. При инфицировании в первые месяцы беременности степень выраженности патологических изменений широко варьирует. Часто при этом формируются врождённые пороки развития - косолапость, глухота, деформация нёба, микроцефалия. Поражение печени может протекать в виде хронического гепатита. Изменения в лёгких характеризуются развитием пневмосклероза и фиброза. Приобретенная форма ЦМВИ: мононуклеоз, «ОРЗ» - подобные заболевания, ЧБД, длительный субфебрилитет, интерстициальная пневмония, плеврит, гепатит, панкреатит, интерстициальный нефрит (микропротеинурия, микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия) редко – нефротический синдром, ретинит, иридоциклит, увеит (потеря зрения), энтероколит, васкулит, поражение ЦНС – вентрикулит, миелит, полинейропатии, полирадикулопатии, синдром Гийена-Барре  (парезы и параличи демиелинизирующего генеза, миокардиты, кардиты, анемия, лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения (панцитопении на фоне поражения костного мозга).Латентная форма не проявляется чёткими клиническими симптомами, иногда наблюдается легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет. Её диагностика основывается на данных лабораторных исследований. 

diseases.medelement.com

симптомы, лечение и последствия заболевания

Способы передачи

Цитомегаловирус существует только внутри человека, поэтому им можно инфицироваться при тесном контакте с вирусоносителем.

Способы передачи такие:

  • половой;
  • через плаценту, от матери плоду;
  • контактно-бытовой;
  • через кровь, и ее препараты.

Теперь рассмотрим каждый способ инфицирования поподробнее. Половой способ инфицирования идет посредством семенной жидкости или влагалищной смазки, в период коитуса.

заражение цитомегаловирусом

Опасны не только обычные сексуальные отношения, но и анальные и оральные.

Трансплацентарный способ передачи происходит посредством плаценты. Источник заражения также роды, точнее родовые пути матери. И ее грудное молоко. Это наиболее опасный способ передачи. Он вызывает врожденную инфекцию с очень тяжелыми последствиями. О них мы поговорим позднее.

И наконец, редкий, но возможный способ передачи – контактно-бытовой.

Когда вирусоноситель в активной фазе болезни с клиническими признаками болезни. Тогда воздушно-капельный способ заразиться то же актуален, особенно если контакты с заболевшим человеком близкие и частые. Когда-то цитомегалия называлась болезнью от поцелуев.   Поэтому слюна, общая посуда или предметы гигиены то же источник инфицирования.

Гемотрансфузия и пересаженные органы такой же способ инфицирования.

Цитомегаловирусом заражаются и медицинские работники, непосредственно контактирующие с препаратами крови или слюной больного человека. Ввиду того, что слюна, моча, сперма, влагалищный секрет, слезы и кровь содержат вирус, и существует так много способов заразиться. Заражают еще и бессимптомные носители, даже не зная о своем инфицировании, произошедшем ранее.

Как диагностировать

Нахождение цитомегаловируса внутри организма во время исследования биологически активных жидкостей и частей тела определяется только тогда, когда есть первичное инфицирование или стадия обострившейся цитомегалии. Во время ремиссии сам ЦМВ не определяется. Нужно будет проводить другие анализы.

Самый распространенный метод, это когда выявляют антитела к ЦМВ.

половой контакт

Появление цитомегаловируса в организме человека способствует появлению антител к ЦМВ – специфических иммуноглобулинов. Их наличие не позволяет цитомегаловирусу себя проявлять, и болезнь протекает бессимптомно. Поэтому, когда при иммунодефицитных состояниях иммуноглобулинов нет, или их очень мало, возникает яркая симптоматика и всевозможные осложнения.

Латентное течение, обострившаяся форма заболевания и первичное инфицирование способствует появлению в крови иммуноглобулинов G-класса. Текущее заболевание, первичное или рецидивирующее, способствует появлению в крови иммуноглобулинов M-класса.

Лабораторный анализ не отличает существующую болезнь от ранее существовавшей. Ведь антитела к цитомегаловирусу существуют в крови пожизненно, стоит только инфицироваться. Если титр иммуноглобулинов увеличился более, чем в четыре раза, говорят об усилении активности цитомегаловируса.

Отрицательные результаты анализа говорят об отсутствии текущего присутствия цитомегаловируса и инфицирования в прошлом. Но также говорит о восприимчивости диагностируемого человека к первичному инфицированию.

Устойчивый иммунитет отсутствует. Поэтому даже если нет антител G-класса, то это не позволяет дать гарантию, что в будущем не будет заражения ЦМВ. Если анализ дает неопределенный результат, то проводят повторный, через две - три недели, для оценки полученных данных. Иногда используют другие методы диагностики.

Если иммуноглобулины G-класса обнаруживаются, то говорят о настоящей или бывшей ранее ЦМВ-инфекции. Проводят ДНК-диагностику, для нахождения ДНК ЦМВ.

ДНК-диагностика

Метод имеет высокую точность – до 95%. И скорость проведения – до двух суток.

Посев диагностического материала на питательную среду, высокоточный метод (до 100%), но длительный – более недели. Для женщин, планирующих беременность, анализы на цитомегаловирус обязательны. Лицам, у которых частые простудные состояния, тоже необходимо пройти диагностику. Они считают себя не больными, но представляют большую угрозу всем находящимся с ними в тесном и длительном контакте. Это, в первую очередь, родные и близкие люди.

Принципы лечения

Навсегда вылечить от цитомегалии, на сегодняшний момент, нельзя. Можно только снизить ее активность.

Принципами терапии считают такие действия:

  • цитомегаловирусным иммуноглобулином, вводимым внутривенно, проверено увеличивают выживаемость;
  • применяют иммуномодуляторы и интерфероногены;
  • лицам, с иммуннодефицитными состояниями, назначают противогерпетические лекарственные средства;
  • проводят десенсибилизирующую терапию;
  • делают общеукрепляющую терапию.         

Латентное, субклиническое и мононуклеозоподобное протекание болезни специально не лечиться. Иногда применяется симптоматическое лечение. Если патологические процессы происходят во рту, применяют растворы фурацилина и аминокапроновой кислоты.

Какие препараты применяют

Для лечения пользуются противовирусными препаратами Ацикловиром (Зовираксом, Виралексом), Валацикловиром (Валтрексом), Ганцикловиром (Цимевеном).

свечи виферон

У всех препаратов различная биодоступность, эффективность и токсичность, поэтому только лечащий врач определяет, какой препарат лучше применить в данном, конкретном случае. При выраженной устойчивости к Ганцикловиру пользуются внутривенными инъекциями Фоскарнета.

Для лечения пользуются индукторами интерферона – Панавиром, Вифероном (в виде ректальных свечей), Циклофероном и Инозин-пранобексом. Пользуются также иммуноглобулинами – Цитотектом, Интраглобином, Альфаглобином и Октагамом.

Если заболевание в легкой форме, то используют симптоматическую терапию. Если тяжелая генерализованная форма, то применяют антибиотикотерапию. Лечат Сульперазоном или Цефтриаксоном. Если возник отёк мозга, то лечат Маннитолом, Дексазоном, Диазепамом, Тиопенталом натрия и Сибазоном. Также популярно применение сосудистых средств (Пентоксифиллина, Актовегина или Инстенона).

Показано применение антигистаминных препаратов (Супрастина, Димедрола, Диазолина или Кларитина). Обязательное использование витаминных препаратов.

Цитомегалия во время беременности

Беременным женщинам ЦМВ не страшен, страдает плод. Самым опасным для плода является заражение беременной женщины от носителя вируса, с выраженными симптомами заболевания.

Гематоплацентарный барьер плохо срабатывает, иммуноглобулины в крови только появляются и цитомегаловирус в активной форме. Если у вирусоносителя обострившаяся фаза хронической цитомегалии, то это не так страшно. В крови у носителя уже есть антитела, вирус менее активный и гематоплацентарный барьер намного лучше срабатывает.

На ранних сроках беременности инфицирование беременной женщины более опасно для плода. Это грозит возникновением самопроизвольного выкидыша или всевозможными патологиями развития.  

Поздние сроки беременности менее опасны, нет аномального развития плода.

Но опасно развитием многоводия у беременных, преждевременными родами и врожденной цитомегалией.

Серьезные проблемы с печенью и селезенкой, явления малокровия – все это проявления врожденной цитомегалии.

Центральной нервной системе, глазам и ушам доставляется большой вред. Если мама больна, и является скрытым вирусоносителем, и на протяжении первых трёх месяцев после рождения в крови ребенка обнаруживается наличие иммуноглобулинов G-класса, то он не считается больным врожденной цитомегалией. Это еще материнские иммуноглобулины, по происшествии трёх месяцев от них не останется и следа. Но если есть иммуноглобулины М-класса, то это показывает острую стадию врожденной цитомегалии.

Перед планируемой беременностью желательно сделать вакцинацию против цитомегаловируса.

Лечение маленького ребенка не безопасно и грозит осложнениями. Современная вакцинация тоже не панацея. По статистике, она эффективна в половине случаев применения.

Профилактика заболевания

Профилактические мероприятия особенно важны для беременных женщин и для лиц, с иммунодефицитами. Нужно полностью исключить случайные половые контакты, и даже поцелуи с неродными людьми. Так как распространенность вируса среди населения очень высокая, то полностью изолировать себя от общения с людьми невозможно. Но все равно, особенно в банях, саунах, бассейнах и тому подобное, избегать пользованием общими полотенцами и простынями.

Заниматься регулярным укреплением иммунитета, правильно и сбалансировано питаться и тогда цитомегаловирус вам не страшен. 

prosifilis.ru

Цитомегаловирусная инфекция (МКБ В25.8) — Студопедия.Нет

Цитомегаловирусная инфекция относится к группе «медленных инфекций», что связано с недостаточной антигенностью, вирулентностью, замедленной репликативной активностью и низким цитопатогенным эффектом вируса. В итоге, клиническая симптоматика обычно не развивается даже при выраженной диффузности поражения органов.

Инкубационный период заболевания не установлен, поскольку инфекция чаще протекает в латентной форме, а манифестные формы заболевания чаще возникают после какого-либо фактора, вызывающего иммунодефицит.

Чаще цитомегаловирусный энтероколит начинается постепенно. Больных беспокоят срыгивания, метеоризм, разжижение стула. Характерно отсутствие в течение длительного времени температурной реакции. Постепенно появляются и нарастают признаки токсикоза.

Установлено, что изолированное поражение желудочно-кишечного тракта цитомегаловирусной инфекцией не наблюдается. Преобладает полисистемный характер поражения организма ребенка в сочетании с патологией центральной нервной системы (глухота, дефекты зрения, отставания в физическом и умственном развитии). Нередко имеются проявления гидроцефалии, микрофтальмии, нистагм, косоглазие, асимметрия мимической мускулатуры, судороги.

Течение заболевания, как правило, тяжелое, с развитием угрожающих состояний, требующих реанимационной помощи.

Основой лабораторной диагностики цитомегаловирусной инфекции является обнаружение вируса, его антигенов и специфических антител. Вирусологическая диагностика заключается в выделении вируса цитомегалии из мочи, слюны, ликвора, а также обнаружении метаплазированных клеток – цитомегалов с внутриядерными включениями, крупным ядром и узкой каймой цитоплазмы («совиный глаз»).

 Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяется вирусная ДНК. Материалом для исследования служат моча, соскоб из слизистой зева, спинномозговая жидкость. Антитела к цитомегаловирусу выявляются в реакциях связывания комплемента, иммуноферментного анализа, твердофазного радиоиммунологического анализа. Иммунный блотинг позволяет оценить соотношение между антителами различных классов (IG A, IG M, IG G).

Однако, обнаружение цитомегаловируса не всегда свидетельствует об активной инфекции. Окончательным доказательством служит наличие характерных цитомегалических клеток «совиный глаз» в биоптате пораженного органа. Диагноз также подтверждается положительной сероконверсией антител против цитомегаловируса или их 4-х кратных повышением.

При диагностике внутриутробной инфекции наличие цитомегаловирусных антител класса IG M у ребенка в возрасте от 6 до 12 недель жизни позволяет поставить диагноз цитомегаловирусной инфекции. Следует учитывать возможность трансплацентарного перехода антител от иммунной матери: у ребенка такие антитела класса IG G определяют в течение 1,5 – 2 месяцев после рождения.

 

 

Кишечный амебиаз (амебная дизентерия) (МКБ А06.0)

Заболевание начинается преимущественно постепенно и может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Продромальный период характеризуется головной болью, снижением аппетита, разлитыми болями в животе, учащенным, жидким стулом 3-5 раз в сутки с неприятным запахом. С развитием болезни стул учащается до 15-20 раз в сутки. Испражнения вначале носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, содержат слизь, количество которой постепенно увеличивается. Со временем слизь пропитывается кровью, напоминая малиновое желе. Испражнения становятся клейкими, прилипают ко дну судна.

При обследовании больного отмечаются обложенность языка, болезненная и увеличенная печень. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу толстой кишки, особенно в подвздошных областях. Слепая кишка и другие отделы толстой кишки вздуты и спазмированы. Боли в животе усиливаются при пальпации. Если в слепой и прямой кишках располагаются язвы, то у больного появляются тенезмы, иногда очень мучительные.

Острый период амебиаза без специфического лечения продолжается от одной до 4-6 недель и сменяется периодом временного улучшения. Понос прекращается, испражнения становятся оформленными, примесь крови и слизи исчезают, самочувствие улучшается. Ремиссия продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает обострение с возвратом симптомов. Во время обострений частота стула может достигать 20-30 раз в сутки. При этом болевой синдром может быть маловыраженным или вообще отсутствовать.

Подобная смена обострений и ремиссий может длиться годами, и болезнь приобретает характер хронического колита. У больного развивается астения, похудание, нарушается обмен веществ, появляется неприятный вкус во рту, жжение и болезненность языка.

 Изредка встречается молниеносная форма амебиаза, характеризующаяся обширными и глубокими изъязвлениями толстой кишки. При этом нередко возникают перфорация кишечника и перитонит с выраженным токсикозом. Вследствие разрушения язвенным процессом крупных кровеносных сосудов может развиться массивное кишечное кровотечение. На фоне кишечного амебиаза иногда развивается аппендицит, чему способствует первоначальное поражение слепой кишки.

 Наряду с клинически выраженными заболеваниями, у некоторых больных амебиаз протекает с незначительными кишечными расстройствами, мало отражающимися на состоянии больных.

Вследствие кишечного амебиаза могут развиться стриктуры кишечника, явления непроходимости, а также специфические гранулемы – амебомы, которые нередко ошибочно принимают за злокачественные новообразования кишечника. После проведения специфического лечения амебомы могут полностью рассасываться. У некоторых больных возникают необратимые дистрофические изменения в толстой кишке, не поддающиеся лечению и после уничтожения амеб. К осложнениям кишечного амебиаза относят также все проявления внекишечной локализации амебного процесса.

При ректороманоскопии обнаруживаются отечность, очаговая гиперемия слизистой оболочки, слизь. У части больных выявляются язвы с приподнятыми краями, окруженные ободком гиперемии. Со стороны крови наблюдается анемия, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз.

Кишечный амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, особенно хронической, лямблиозом, сальмонеллезом и другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, а также с неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника.

Криптоспоридиоз (МКБ А07.2)

Инфекция может протекать по двум клиническим вариантам, которые обусловлены состоянием иммунной системы. У лиц с адекватным иммунным ответом развивается острое непродолжительное кишечное заболевание, протекающее как самокупирующаяся диарея. Криптоспоридиоз у детей с иммунодефицитными состояниями – тяжелое диарейное заболевание, нередко заканчивающееся летальным исходом.

Инкубационный период у иммунокомпетентных лиц колеблется от 5 дней до 2 недель. Отмечается лихорадка, головная боль, боль в мышцах, снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в животе носят спастический характер и локализуются в верхних отделах живота. Нередко боль носит опоясывающий характер, что связано с развитием реактивного панкреатита. Отмечается урчание по ходу кишечника.

Основным клиническим симптомом является водянистая диарея. Стул учащен до 2-20 раз в сутки. Испражнения зловонные, водянистые, без примеси крови и слизи. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение болезни.

Заболевание длится 1-2 недели и заканчивается выздоровлением без лечения. Паразиты исчезают из стула через 1-3 недели после клинического выздоровления, что создает дополнительные трудности в проведении противоэпидемических мероприятий.

У детей с иммунодефицитными состояниями продолжительность диареи может составлять несколько месяцев и лет. Течение процесса может быть непрерывным или рецидивирующим. Болезнь сопровождается лихорадкой, спастическими болями в животе. У большинства больных развивается синдром мальабсорбции, ведущий к значительной потере массы тела. В некоторых случаях отмечаются симптомы холецистита и холангита.

Частота стула достигает 5-25 раз в сутки, что приводит к значительным потерям жидкости. В стуле не содержится крови и воспалительных клеток. Заболевание подтверждается обнаружением ооцист криптоспоридий в фекалиях, выявлением специфических антигенов и антител.

 

Лямблиоз (МКБ А07.1)

Заболеваниечаще наблюдается у детей старшего возраста, но может развиться и в раннем возрасте. Заболевание, как правило, имеет постепенное начало. Температура тела остается нормальной, признаки интоксикации выражены умеренно, отмечается снижение аппетита, иногда тошнота, боли в верхних отделах живота. Заболевание нередко сопровождается учащенным зловонным жидким обильным пенистым стулом зеленого или желтого цвета с примесью слизи.

В связи с морфологическими изменениями в слизистой тонкого кишечника, нарушается всасывание дисахаридов, жиров и жирорастворимых витаминов, что ведет к развитию дистрофии. Заболевание характеризуется волнообразным течением и склонностью к рецидивам. Возможно самоизлечение.

Диагностическое значение имеет обнаружение трофозоитов и цист в испражнениях больных. Может потребоваться неоднократное проведение исследования кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, поскольку цисты выявляются непостоянно. Дифференциальный диагноз проводится с бактериальными кишечными инфекциями с затяжным или хроническим течением, неспецифическим язвенным колитом, опухолями кишечника и другими состояниями.

 

studopedia.net

Цитомегаловирусная инфекция - симптомы болезни, профилактика и лечение Цитомегаловирусной инфекции, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Цитомегаловирусная инфекция -

Цитомегаловирусная инфекция (Human Cytomegalovirus Infection, ЦМВ-инфекция, цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями) - антропонозная оппортунистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед¬ствие риска внутриутробного заражения плода).

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных канальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание - цитомегаловирусной инфекцией.

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусной инфекции:

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции- ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции:

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Симптомы Цитомегаловирусной инфекции:

Международная классификация болезней Х пересмотра International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision Version for 2006 не относит цитомегаловирусную инфекцию к инфекциям, передающихся половым путем и различает следующие заболевания, связанные с ЦМВ. B25.0 Цитомегаловирусная болезнь B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит B25.1 Цитомегаловирусный гепатит B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит B25.8 Другие болезни,вызванные цитомегаловирусом B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неспецифическая B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз P35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявляется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его развития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый явный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

Острая врождённая ЦМВ-инфекция. - На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, аномалиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

- При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют признаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

- Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.

Приобретённая ЦМВ-инфекция. - У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хроническим течением.

- Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сходна с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

- У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наиболее часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтероколиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отличает тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто неблагоприятный.

Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.

Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.

Помимо ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по трансплантации органов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1-4 мес после операции. Следует отметить, что при первичном ипфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации латентной цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от степени иммунодепрессии и от используемых иммунодепрессантных препаратов.

Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных; перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю нед после трансплантации. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата.

- Проявления цитомегаловирусной инфекции у беременных. У беременных ЦМВИ имеет различные клинические формы. При острой инфекции могут развиваться поражения печени, легких, мозга. Как правило, больные жалуются на общее недомогание, головную боль, утомляемость, слизистые выделения из носа, беловато-голубые выделения из гениталий, увеличение и болезненность подчелюстных слюнных желез. Некоторые характерные симптомы проявляются в комплексе: выраженный стойкий к проводимой терапии гипертонус тела матки, вагинит, кольпит, гипертрофия, кисты и преждевременное старение плаценты, многоводие. На этом фоне масса плода часто превышает гестационный возраст, а также наблюдается интимное прикрепление хориальной ткани плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря в родах, достигающая 1% массы тела женщины, клиника скрытого послеродового эндометрита с развитием нарушений менструального цикла в дальнейшем.

Чаще всего цитомегаловирусная инфекция протекает в виде латентной инфекции с периодическими обострениями. При постановке диагноза решающее значение имеют результаты лабораторного обследования. Вспомогательную роль играет наличие отягощенного акушерского анамнеза, угроза прерывания предыдущей беременности, преждевременных родов, рождение больных детей, с пороками развития. У женщин с хронической ЦМВИ чаще отмечается псевдоэрозия шейки матки, эндометрит, дисфункция яичников, экстрагенитальные заболевания (гепатит, хронический холецистит, панкреатит, мочекаменная болезнь, хронический гайморит, пневмония, хронические заболевания подчелюстных и околоушных слюнных желез).

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

Осложнения цитомегаловирусной инфекции Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения заболевания: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Диагностика Цитомегаловирусной инфекции:

Дифференциальная диагностика ЦМВ-инфекции довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Для диагностики ЦМВ-инфекции необходимо использовать одновременно 2-3 лабораторных теста. Исследуют слюну, промывные воды, полученные при бронхолегочном лаваже, мочу, ликвор, кровь, грудное молоко, секционный материал, биоптаты. В связи с термолабильностью вируса материал для исследования должен быть доставлен в лабораторию не позже четырех часов от момента забора.

Обследование проводят вирусологическим, цитологическим, серологическим методами. Выявление специфически измененных клеток ЦМК - наиболее доступный метод, однако его информативность составляет 50-70%. Наиболее достоверно выявление в материале самого вируса или его ДНК. Золотым стандартом до сих пор остается вирусологический метод. Он наиболее достоверный, но для его выполнения требуется значительное количество времени, поэтому ретроспективный характер диагностики не позволяет проводить адекватную терапию и профилактику.

Для диагностики необязательно выделять сам вирус, достаточно выделить его антиген. Для этого широко используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), ДНК-ЦМВ-гибридизацию, полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Метод ПЦР благодаря своей высокой чувствительности выявляет даже отрезок ДНК ЦМВ и считается весьма прогрессивным. Наиболее важное его преимущество - возможность диагностики ранних стадий процесса, латентной и персистирующей инфекции, однако он имеет два существенных недостатка. Во-первых, низкую прогностическую ценность, связанную с тем, что ПЦР выявляет ДНК вируса даже в латентном состоянии. Во-вторых, этод метод недостаточно специфичен.

В последние годы наиболее широкое распространение получил метод ИФА, который позволяет выявить антиген ЦМВ и специфические антитела классов G и М. Выявление IgG имеет второстепенное значение. Оно должно осуществляться одновременно с выявлением IgМ, особенно для диагностики первичной инфекции. При однократном выявлении IgG анализ уровня их авидности (способности удерживать антиген) может помочь в дифференциации между активной и персистирующей инфекцией.

Нужно иметь в виду, что специфические антитела могут не выявляться у лиц со сниженным иммунитетом, при белковом голодании и т. д. Определение IgG необходимо проводить в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней.

Рецидивирующая форма ЦМВИ диагностируется при повторном выделении вируса у серопозитивных лиц.

Диагноз внутриутробной ЦМВИ устанавливается на протяжении первых трех недель жизни. Наличие IgМ у новорожденного до двух недель жизни свидетельствует о внутриутробной инфекции, после - о приобретенной.

Аффинность и авидность антител Важность диагностики первичной цитомегаловирусной инфекции у беременных привело к изучению свойств антител, вырабатываемых организм в ответ на инфекцию.

Были установлены два основных свойства антител: • Афинность - степень специфического сродства антитела к антигену возбудителя • Авидность – степень прочности связывания молекулы антитела с молекулой антигена

Установлена тесная взаимосвязь между ними, чем выше аффинность, тем прочнее антитело связывается с антигеном (выше авидность). Степени аффинности и авидности позволяют установить возраст антител класса G и по нему судить о давности инфицирования и о течении инфекционного процесса (латентное течение, рецидив). О первичной фазе инфекции судят по наличию вирусоспецифических антител IgM, срок присутствия которых в организме в организме составляет нескольких недель - месяцев. Повышение уровня IgG происходит в течение нескольких недель. Вначале образуются низкоафинные антитела, которые образуются при активном размножении вируса в организме и сохраняющиеся в течение до 1,5 мес. от начала заболевания. Далее организм вырабатывают высокоафинные антитела класса IgG, которые сохраняются длительное время. Высокоафинные антитела остаются в организме длительное время, обеспечивая иммунитет от инфекции.

Для различия первичной и латентной инфекции определяют авидность антител класса G. Если в крови обнаруживаются низкоавидные IgG, то это свидетельствует о первичной инфекции. Обнаружение высокоавидных антител G свидетельствует о латентной или перенесенной инфекции. Если в организме присутствуют высокоавидные антитела G и IgM то можно предположить реактивацию латентной инфекции или повторное проникновение вируса в организм. говорит о вторичном иммунном ответе в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации).

В количественном отношении определяют так называемый индекс авидности.

Индекс авидности до 30% свидетельствует о наличие низкоавидных антител и соответственно о первичной инфекции, 30-40% - о поздней стадии первичной инфекции или недавней перенесенной инфекции, индекс свыше 40% - о давней перенесенной инфекции.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции:

Лечение цитомегаловирусной инфекции представляет определённые трудности, так как интерферон и многие противовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффективными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль¬тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспективы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго¬щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин).

Мононуклеозоподобные формы инфекции специфического лечения не требуют.

Для терапии тяжелых форм ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц и внутриутробной ЦМВИ у новорожденных используют ганцикловир. Он подключается в цикл размножения вируса и прерывает его. После отмены ганцикловира возможны рецидивы. Препарат имеет ряд побочных эффектов в виде нейтропении, тромбоцитопении, поражения печени и почек, поэтому детям его назначают по жизненным показаниям. Лечение проводят под контролем анализа крови каждые два дня.

Эффективным считается назначение интерферонов.

На современном этапе важным является комбинирование противовирусных препаратов с интерферонами, что способствует элиминации ЦМВ (сочетание ацикловира с a-интерфероном), а также взаимопотенцирует противовирусное действие, снижает токсичность препаратов (ганцикловир с индукторами интерферона, наиболее удачна его комбинация с амиксином). Одновременно назначают средства для коррекции иммунной дисфункции.

Специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 10 дней. Он содержит 60% специфических к ЦМВ антител.

Неспецифические иммуноглобулины для внутривенного введения (Сандоглобулин) назначают для профилактики ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц. Их эффективность ниже, чем специфических иммуноглобулинов.

Эффективным для профилактики ЦМВИ у серонегативных реципиентов является использование иммуноглобулинов в комбинации с ацикловиром или валацикловиром.

Вагинально используют 0,25% бонафтоновую, оксолиновую, риодоксолевую, 0,5% теброфеновую, флореналевую, 1% интерфероновую, 3-5% ацикловировую мази 3-5 раз в день в течение 12-15 дней (мази необходимо менять каждые 10-14 дней).

Для лечения ротовой полости используют эти же препараты в виде растворов, а также 0,5% этоний, 1:5000 фурацилин, 1-5% аминокапроновую кислоту; при грибковых осложнениях - 1% йодинол и 0,25% риодоксолевую мазь.

При ретините, поражении ЦНС, пневмонии у иммунокомпрометированных лиц наиболее эффективны ганцикловир или фоскарнет, курс лечения - 14-21 день.

Профилактика Цитомегаловирусной инфекции:

Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови следует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую антитела к ЦМВ, тоже относится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилактической целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфекции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больными, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рождения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендовать не ранее чем через 2 года.

Меры профилактики ЦМВ-инфекции у беременных Никакие меры не могут полностью исключить риск заражения, но соблюдение этих правил уменьшит вероятность инфицирования ЦМВ.

1. Тщательно мойте руки с мылом в течении 15-20 минут, особенно после смены подгузников (памперсов) у грудных детей 2. Никогда не целуйте детей младше 5 лет в губы 3. Выделите для себя и маленьких детей отдельную посуду и столовые приборы 4. Если вы работаете в детских учреждениях (яслях, деттских садах) на время беременности возьмите отпуск или резко ограничьте контакты с детьми.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

что это такое и как лечить

Вирусы при поступлении в организм никак себя не обнаруживают, что вызвано устойчивостью иммунитета. Стоит же человеку заболеть либо почувствовать приближение сезонного авитаминоза, как скрытые угрозы тут же подрывают некогда безупречное здоровье, дают осложнения. Особенно опасен цитомегаловирус – родственник герпеса.

Вирус цитомегаловирус

Это жизнеспособная инфекция, одинаково проникающая в детские и взрослые организмы, длительное время созревает бессимптомно. Без пагубного влияния патогенных факторов много лет может преобладать в стадии покоя, ремиссии. Цитомегаловирусная инфекция пополняет семейство герпесвирусов, диагностировать ее можно в биожидкости пациента лабораторным путем.

Даже при отсутствии симптомов вирусоноситель опасен для окружающих, поскольку может заразить неизлечимой хворью. Если интересно, что такое цитомегаловирус, более подробную информацию можно всегда получить от своего участкового терапевта. Когда в медицинской карте указан код с символами МКБ-10, его расшифровка такова: цитомегаловирусная инфекция у пациента.

Как передается цитомегаловирус

Носителем болезнетворной инфекции стал человек. Поскольку вредитель в большой концентрации содержится в биологических жидкостях, такие пробы становятся главным разносчиком патогенной флоры. Ответ на вопрос, как заражаются цитомегаловирусом, очевиден – через поцелуй, при сексуальном контакте, при чихании и разговоре с собеседником. Также не стоит исключать риск заражения при гемотрансфузии, перенос инфекции к плоду от биологической матери.

Поцелуй мужчины и женщины

Симптомы

Известны те диагнозы, которые не под силу перебороть современной медицине. Наряду с вирусом герпеса и ВИЧ невозможно навсегда истребить цитомегаловирус – что это такое, уже понятно. Микроскопическая инфекция проникает в кровь и вызывает иммунное противостояние организма в виде белковых антител – lgg и lgm. В результате имеет место подавление иммунного ответа, становление вредоносной флоры. Если в системном кровотоке стремительно развивается цитомегаловирусная инфекция, симптомы в организме таковы:

  • лихорадка;
  • мышечная слабость;
  • резкий спад работоспособности;
  • воспаление и боль лимфоузлов;
  • проблемы со слухом, зрением, координацией движения (в тяжело стадии).

Важно отметить, что при латентной форме недуга тревожная симптоматика не беспокоит, и пациент даже не догадывается о распространении в организме смертельной инфекции. Стоит только заболеть, причем речь идет о не связанных с иммунной системой хронических или воспалительных недугах; как становится очевидно, что такое ЦМВ, как в организме ведет себя недуг, чем грозит.

У женщин

Уже известно, какая инфекция вызывает болезнь, однако важно дополнить, что при беременности представительницы слабого пола на фоне непродуктивного иммунитета попадают в группу риска. В остальном, признаки цитомегаловируса у женщин сходны с симптоматикой недуга в мужском организме. Отметить можно присутствие распространенных симптомов гриппозного состояния. Это:

  • температура тела 37 градусов;
  • ломота в теле;
  • боль в суставах;
  • мышечная слабость.

Это характерные для острой стадии недуга симптомы, которые в дальнейшем исчезают. Цитомегаловирус же становится хроническим, склонным к рецидивам преимущественно при ослаблении иммунитета. Для инфицированной барышни это особенно опасное заболевание, поскольку запланированная беременность не наступит или закончится выкидышем.

Женщина держит градусник

При беременности

При внутриутробном развитии организм будущей роженицы ослаблен, что является благоприятными условиями для инфицирования и последующего распространения болезнетворной инфекции. Цитомегаловирус у беременных составляет серьезную угрозу матери и ребенка, а клинический исход может оказаться самым непредсказуемым. Осложнения для здоровья женщины в «интересном положении» могут быть следующими:

  • самопроизвольный аборт;
  • родовые кровотечения;
  • многоводие;
  • патологии плаценты;
  • болезни мочеполовой сферы;
  • мертворождение плода;
  • не выхаживание беременности;
  • проблемы по гинекологии.

Последствия для ребенка, стартующие еще во внутриутробном периоде, таковы:

  • врожденная глухота;
  • порок сердца;
  • гидроцефалия;
  • болезни глаз и зубов;
  • нарушение умственного развития.

Цитомегаловирус у новорожденных

Если мать заразилась неизлечимой инфекцией при вынашивании плода, малыш появляется на свет уже с цитомегаловирусом. Когда беременная женщина на период зачатия уже являлась носителем вируса, младенец может родиться здоровым. Если обнаружить врожденный цитомегаловирус, микроб превращает нового человека в инвалида с первых дней жизни. Врачи настоятельно рекомендуют с особой ответственностью подойти к планированию беременности.

Проявления вируса на коже ребенка

У мужчин

Болезнь может появляться и в мужском организме, при этом длительное время маскируется под классические симптомы ОРВИ, влияет на физическую активность, вызывает упадок сил. Генитальный цитомегаловирус – бессимптомный недуг, однако при ослаблении иммунитета признаки заболевания имеют следующую классификацию в организме:

  1. Основные симптомы. Это общая интоксикация организма с острым недомоганием и нарушением субфебрильной температуры тела.
  2. Второстепенные симптомы. Патологии мочеполовой сферы, когда патологический процесс распространяется на уретру.
  3. Клинические симптомы. Кожная сыпь, увеличение лимфоузлов, заложенность носа, систематические приступы мигрени, общая слабость организма.

Цитомегаловирус – диагностика

Пациент может быть наслышан, что такое цитомегаловирусная инфекция, но ему сложно представить, как точно диагностировать указанный недуг. За работу будут браться уже медицинские работники, которые рекомендуют комплексное обследование, основанное на изучении концентрации и состава биологических жидкостей организма. Необходимы следующие процедуры:

  • серологическое обследование для определения авидности болезнетворной инфекции;
  • цитологический анализ тканей для выявления степени поражения клеточных структур;
  • ИФА для простого и быстрого определения антител в крови;
  • световая микроскопия для выявления степени поражения тканей и клеток;
  • диагностика ДНК на предмет клеточных модификаций;
  • ПЦР для выяснения, откуда взялась болезнетворная инфекция;
  • общий анализ мочи, чтобы определить дополнительные патологические процессы организма.

Анализ крови­

Лабораторные исследования помогают изучить не только концентрацию инфекции в биологической жидкости, но и стадию ее развития. Например, при серологическом исследовании показатели цитомегаловируса определяют активность характерного недуга. Как вариант, скачок иммуноглобулинов М характеризует стадию рецидива, а превышение нормы иммуноглобулинов G больше подходит периоду ремиссии данного заболевания.

Пробирка с анализом крови в руке у лаборанта

Как лечить цитомегаловирус

Что уже врачи не делали, какие терапевтические мероприятия не проводили, добиться полного выздоровления клинического больного так и не сумели. Лечение цитомегаловирусной инфекции направлено на укрепление иммунитета, профилактические мероприятия и сокращение числа рецидивов основного заболевания. Врачи знают, что такое CMV, но как его вылечить, пока даже не догадываются. Подход к проблеме комплексный, предусматривает прием следующих лекарств:

  1. Противовирусные препараты: Панавир, Ганцикловир, Форсканет.
  2. Интерфероны: Виферон, Циклоферон, Лейкинферон.
  3. Иммуноглобулины: Мегалотект, Цитотект.
  4. Симптоматическое лечение: по медицинским показаниям.

У детей

Если болен ребенок, выбор интенсивной терапии зависит от его возрастной категории. Малышам до 6 лет можно только устранять симптомы простуды консервативными методами, а детям постарше принимать уже противовирусные препараты для снижения активности опасной инфекции. В последнем случае важно напомнить, что такие медикаменты обладают токсичным эффектом, имеют побочные явления. Перед тем как вылечить цитомегаловирус медикаментозным путем, требуется проконсультироваться с участковым педиатром.

Таблетки и капсулы

Опасен ли цитомегаловирус

Носитель опасной инфекции может заражать людей, с которыми контактирует в той или иной степени. Ему не требуется лечиться, если иммунитет крепкий. Однако со временем иммунный ответ заметно ослабевает, а цитомегаловирус постепенно разрушает внутренние органы. Страдает нервная система. На вопрос пациента, опасен ли цитомегаловирус, врачи всегда отвечают утвердительно, при этом неважно – взрослый пострадал или ребенок.

Профилактика­

  1. Соблюдение правил личной гигиены имеет большое значение для предупреждения активности болезнетворной инфекции в организме.
  2. Необходимо своевременное лечение вирусных и простудных заболеваний, профилактические меры.
  3. При проявлении цитомегаловируса необходимо сразу обследоваться, выяснить и устранить причину патологии, определить схему терапии.
  4. Если мазок положительный, пациенту придется долго лечиться.
  5. Лучшая профилактика цитомегаловируса – своевременное укрепление иммунитета медикаментозными и натуральными методами.

Видео

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

sovets.net

Цитомегаловирусная инфекция -- Симптомы, Диагноз, Лечение

Цитомегаловирусная инфекция

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни — B25

Син.: цитомегалия, инклюзионная Цитомегалия.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – широко распространенная антропонозная инфекция из группы герпетических. в обычных условиях протекающая как очень легкая форма заболевания (ОРЗ‑подобное, мононуклеозо‑подобное). Клиническое значение приобретает при иммунодефицитных состояниях и заболевании беременных с риском внутриутробного заражения плода.

См. также >>> Типы Герпесвирусов человека

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Впервые инфекция описана в 1931 г. М.У.Рибертом после обнаружения у мертворожденного ребенка гигантских клеток эпителия мочевых канальцев при интерстициальном очаговом нефрите, а затем в эпителии слюнных желез. В 1932 г. высказана мысль о вирусной природе заболевания, в 1936 г. М.Г.Смит выделил ДНК‑содержащий вирус – возбудитель ЦМВИ. В последние годы описанию этой инфекции посвящены тысячи публикаций, что связано с ее значением как индикатор иммунодефицитов, в том числе СПИДа, а также высоким риском внутриутробного заражения плода с тяжелыми последствиями (отставание в физическом и психическом развитии).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель ЦМВИ принадлежит к семейству Herpesviridae (герпесвирус человека 5), подсемейству β (бета), роду Суtomegalovirus (СМV – ЦМВ).

Как и другие вирусы этого семейства, СМV способен вызывать персистентную и латентную инфекции и реактивироваться в условиях ослабления иммунитета у хозяина. Репродукция СМV идет медленно, как и их распространение по культуре клеток. Инфицированные клетки увеличиваются в размере (отсюда название – цитомегалия). В латентной форме существует в секреторных клетках (прежде всего в слюнных железах, особенно часто в околоушной), лимфоретикулярных клетках, почках, реже в других тканях и органах.

Вирион имеет размер 120–300 нм, его сердцевину составляет линейная двухцепочечная ДНК. Геном ЦМВ изучен во всех деталях, вплоть до последовательностей ДНК, что позволило разработать и использовать методы молекулярной диагностики ЦМВИ. Вокруг ДНК расположен икосадельтаэдрической формы капсид, покрытый тегументом. Капсид и тегумент окружены оболочкой. Вирус чувствителен к нагреванию и замораживанию, к эфиру и к изменению среды в кислую сторону (рН ниже 5,0), хорошо сохраняется при комнатной температуре.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Единственным источником инфекции является человек, выделяющий вирус в окружающую среду со слюной, мочой, молоком, цервикальным и вагинальным секретом, спермой и прочими секретами.

Механизм заражения. Заражение происходит через перечисленные факторы передачи воздушно‑капельным путем, контактным механизмом (в том числе при половом контакте).

Доказаны трансплацентарная передача вируса от матери к плоду и возможность интранатального (во время родов) заражения плода при прохождении через инфицированные родовые пути женщины. Риск передачи вируса от матери к плоду составляет 25 %.

Подтверждены факты инфицирования людей при трансплантации почек.

Теоретически возможно заражение при гемотрансфузии от инфицированного донора. У 90–96 % взрослых людей определяются антитела к СМУ; это свидетельствует о том, что цитомегалия распространена очень широко. Среди новорожденных 0,5–2 % инфицированы ЦМВ, причем 10 % из них имеют клинические признаки ЦМВИ с рождения, у остальных детей симптоматика развивается позже, на протяжении первого десятилетия жизни.

Сезонность, вспышки, эпидемии для эпидемического процесса при ЦМВИ нехарактерны. Важной особенностью является иммунорезистентность возбудителя ЦМВИ, т.е. способность избегать, преодолевать и предотвращать иммунный ответ хозяина. Это означает, что даже при наличии антител к ЦМВ возбудитель может циркулировать в организме человека и продолжать инфицировать контактных лиц и плод (у беременных).

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Патогенез и патологоанатомическая картина Изучены недостаточно.

Воротами инфекции

— при воздушно‑капельном пути распространения инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей,

— при половом контакте – соответствующие слизистые оболочки,

— не исключено, что иногда воротами инфекции становятся слизистые оболочки желудочно‑кишечного тракта.

Вирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно [Самохин П.А., 1985] в результате вирусемии. В обычных условиях инфекция быстро локализуется, а вирус покидает кровяное русло. При угнетении клеточного иммунитета любого происхождения развивается генерализация инфекции с поражением практически всех органов и тканей, включая ЦНС.

Патологоанатомическая картина характеризуется образованием цитомегалов – крупных клеток диаметром 28–50 мкм с включениями, представляющими собой скопления вирусов. Морфология этих клеток настолько типична, что их обнаружение в тканях, в осадке мочи и молоке матери позволяет поставить правильный диагноз [Ивановская Т.Е., Гусман Б.С., 1989].

Чаще всего при генерализованных формах поражаются легкие, затем почки, кишечник, печень, надпочечники, поджелудочная железа, пищевод, двенадцатиперстная кишка.

В слюнных железах сильнее всего поражается эпителий вставочных отделов,

в легких – альвеолоциты, эпителий мелких бронхов, бронхиол, бронхиальных желез, мезотелий плевры,

в почках – нефротелий проксимальных отделов канальцев,

в печени – холангиоциты и гепатоциты,

в поджелудочной железе – эпителий выводных протоков,

в кишечнике – эпителий слизистой оболочки подвздошной и слепой кишки,

в надпочечниках – клетки пучковой зоны коры, реже мозгового вещества,

в головном мозге – клетки эпендимы желудочков мозга, микроглия, астроциты и нейроны субэпендимальной зоны,

в гипофизе – клетки аденогипофиза.

В тимусе и других органах лимфоидной системы цитомегалы встречаются крайне редко и только при иммунодефицитах [Самохин П.А., 1985|.

Распространенность и тяжесть поражения органов и тканей значительно варьируют. Особенностью ЦМВИ является ее способность как бы проявлять другую патологию (гемолитическую болезнь плода и новорожденного, наследственные болезни, часто ферментопатии и др.).

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период при ЦМВИ неизвестен, так как большинство случаев заболевания не распознается, кроме того, ЦМВИ обычно протекает латентно.

Приобретенная форма ЦМВИ протекает как острый локализованный процесс и тогда проявляется гриппоподобной симптоматикой, а иногда напоминает инфекционный мононуклеоз. Редко встречается цитомегаловирусный гепатит с характерными клинико‑биохимическими симптомами, которые регрессируют быстро, буквально в течение недели. Латентная инфекция протекает бессимптомно и долго, до момента ре– активации под влиянием иммунодепрессоров, а также во время беременности.

Генерализованная форма развивается, как правило, у детей до 3 мес жизни и у иммунонекомпетентных лиц (под влиянием цитостатиков, при злокачественных опухолях, после трансплантации, у больных первичными и вторичными иммунодефицитами, включая СПИД). Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно‑кишечного тракта, печени в самой развернутой и неблагоприятной форме. Часто присоединяется цитомегаловирусный энцефалит.

Острая врожденная цитомегаловирусная инфекция при инфицировании матери в ранние сроки беременности приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. В более поздние сроки беременности поражения плода иные: развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и практически во все внутренние органы, включая головной мозг. Развиваются гепатит и гемолитическая анемия. Почти у всех новорожденных выявляется энцефаломаляция с кальцификацией и нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. При хронической врожденной цитомегалии выявляют фиброз внутренних органов с клеточной инфильтрацией и цитомегаловирусным метаморфозом клеток. Этому сопутствуют микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, увеит, помутнение хрусталика, стекловидного тела и т.д. [Майчук Ю.Ф., 1981]. Все это приводит к слепоте, неуклонному снижению интеллекта, локомоторным расстройствам, которые и составляют клиническую картину этой формы инфекции.

Вопрос об истинном тератогенном действии цитомегаловируса остается до настоящего времени открытым –высказываются прямо противоположные мнения.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Для БОГА нет ничего невозможного !

Лечение Неизлечимых заболеваний (1)

Лечение Неизлечимых заболеваний (2)

Диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клинический диагноз ЦМВИ крайне труден и всегда требует лабораторного подтверждения цитологическим, вирусологическим, сероиммунологическими и молекулярно‑биологическими методами.

При использовании цитологического метода выявляют цитомегалические клетки в осадке мочи, слюны, молока и других секретов после окраски по Папаниколау. Это простой, доступный метод диагностики ЦМВИ на всех ее этапах.

Вирусологический метод используется редко, так как он дорог и требует длительного культивирования возбудителя.

В серологической диагностике используют много реакций, однако по настоящему полезны те из них, которые могут выявить антитела, относящиеся к классам иммуноглобулинов G и М. Присутствие IgМ‑антител свидетельствует о свежем инфицировании или реактивации латентной и персистентной инфекции. У беременных это является показанием для кордоцентеза и сероиммунологического изучения сыворотки крови плода. При наличии у плода специфических IgМ он считается инфицированным.

Разработаны молекулярно‑биологические методы диагностики ЦМВИ (ДНК‑ДНК‑гибридизация и полимеразная цепная реакция – ПЦР). ПЦР позволяет выявить ЦМВ в любой клетке по последовательностям ДНК, даже если в клетке находится одна молекула ДНК вируса (т.е. один вирус).

Лечение

text_fields

text_fields

arrow_upward

В терапии ЦМВИ используют гипериммунный противоцитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотест‑биотест, мегалотект, циклоспорин, или сандиммун), который оказывается полезным в случаях приобретенной ЦМВИ у лиц с иммунодефицитами, но эффективность его остается недостаточной.

В перинатальной практике (в лечении плода) препарат практически неэффективен, в лечении новорожденных – недостаточно эффективен.

То же можно сказать об использовании интерферонов, интерлейкина. Более того, при инфекциях лимфотропными вирусами, в том числе ЦМВИ, такого рода препараты могут приводить к парадоксальным эффектам, поэтому требуется особая осторожность при решении использовать эти средства для лечения больных ЦМВИ.

Противовирусный препарат ацикловир (виролекс, зовиракс) эффекта не дает.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Профилактика неэффективна. Разрабатываются противоцитомегаловирусные вакцины. Возможно, они улучшат положение иммунодефицитных больных (онкологических, после химио– и радиотерапии, после трансплантации). Перспективы использования вакцинопрофилактики ЦМВИ у беременных большинством авторов оцениваются отрицательно.

Читайте также:

doctor-v.ru