прямой и непрямой билирубин повышен. Цитомегаловирус повышенный билирубин


непрямой билирубин повышен, ответы врачей, консультация

2013-11-07 00:49:42

Спрашивает Светлана:

В анамнезе анемия, идиопатический миелофиброз, стадия клинико-гематологических проявлений. Состояние после спленэктомии, узловой зоб. Не пила и не курила.Беспокоит общая слабость, утомляемость, тошнота,боли в правом подреберье, нарушения концентрации внимания. Работала раньше на кассе, а сейчас стала плохо считать. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 1.0.см. 6 лет назад поступила в гематологическое отделение с гемоглобином 62, лейкоцитами 2.4, тромбоцитами 60. билирубином общим 25, непрямым билирубином 23, Алт 13,(норма до 0.68) Аст 19(норма до 0.45). Селезенка +9 см. Был поставлен изначально диагноз гематологическая анемия(через год изменили на миелофиброз) и направили меня на спленэктомию. Во время проведения полостной операции была удалена селезенка размерами 30 на 20 на 10 см и обнаружены цирротические изменения печени. Выписана с диагнозом цирроз печени. Сейчас На УЗИ: печень КВР 150 мм, структура паренхимы неоднородная, Эхогенность повышена с гиперэхогенными включениями, сосудистый рисунок обеднен, воротная вена 10 мм, угол левой доли сглажен. Маркеры на вирусные гепатиты отрицательные. Общий белок 83-норма, альбумины( при норме 56-66)-47,96%, альфа 1 норма, альфа 2(при норме 7.0-10.0)-13,28%, бета-норма, гамма (при норме до 19)-у меня 24.47. А/Г (при норме от 1.55)-0.92. В биохимическом анализе после спленэктомии билирубин нормальный все 6 лет, Тимоловая проба при норме 0-4: год назад- 7, два месяца назад 28.4! сейчас 23; щелочная фосфатаза при норме до 105: год назад 500, 2 месяца назад 340, сейчас 290, АлАТ при норме до 32: год назад 110, 2 месяца назад 150, сейчас 80. АсАТ при норме до 31: год назад 138, 2 месяца назад 178, сейчас 105. ГГТ норма до 38: год назад 480, 2 месяца назад 300. сейчас 270. СОЭ год держится 40,гемаглобин 90. 2 года колю по основному заболеванию(миелофиброз) интерферонотерапию по 3 млн. 3 раза в неделю, а для печени гептрал (адеметионин )по 1 т. 2 раза в день. Также, когда попадаю в гематологию мне капают гепа-мерц или гепадиф, или гептрал. Биохимия 2 месяца назад, приведенная выше, как раз после лечения. Пожалуйста, ответьте на следующие вопросы:1 Нужно ли делать еще МРТ или КТ(с контрастным веществом или без)или биопсию? Цирроз печени изначально был поставлен, так как профессор-хирург своими глазами видел бугристую печень при полостной операции, а затем уже имея эту запись на УЗИ стали писать цирроз. Возможно тогда и была биопсия, но в выписке о биопсии ничего не указано, только написали обнаружены цирротические изменения печени.2. Может ли интерферонотерапия ухудшать функцию печени? 3.Может причина аутоимунное, какие анализы сдать? У мамы и сестры АИТ. 4. Если это аутоимунное, поменяется ли лечение? Т.е. плюс к гептралу назначат еще что-то.5 О чем говорят последние показатели?Тимоловая проба по сравнению с началом заболевания повышается, а АлАТ и АсАТ понижаются, это ухудшение или улучшение?6. Какие еще препараты посоветуете? 5 стол я соблюдаю. 7. Когда нужно начинать капать гепатопротекторы? По каким показателям ориентироваться? В поликлинике, видя что АлАт и АсАТ понижается, печень только +1 см, говорят что значит лучше, а тимоловая повышается, это я типа наверное не то съела, но чувствую я себя хуже, утомляемость наступает быстрее, слабость такая, что хочется поставить стул, когда купаюсь, а также сплю сутками,считаю плохо, печень болит интенсивнее и с каждым месяцем все продолжительней. 8. По анализам можно ли предположить субкомпенсированный цирроз? 9. Буду благодарна за прогноз: Смогу ли я с такой печенью думать о вынашивании, рождении ребенка? Да и вообще какой прогноз заболевания в моем случае?10. Есть ли какие-то препараты, снимающие боль в области печени?Возможно ли 6 лет назад это были проявления цирроза, а не гемолитической анемии? 11.При циррозе происходят изменения в костном мозге? Может ли при циррозе также наблюдаться гиперплазия красного ростка костного мозга и слабовыраженные явления миелофиброза?

08 ноября 2013 года

Отвечает Ягмур Виктория Борисовна:

Уважаемая Светлана. Могу лишь сказать, что при миелофиброзе бывает «так называемый» нецирротический фиброз печени (таким же образом поражается и селезенка). То есть плотная бугристая печень не всегда означает цирроз печени, а может быть и гематологическим симптомом. Но помимо этого, настораживают Ваши анализы, которые показывают умеренное воспаление печени на фоне выраженного воспаления желчных протоков. Очень трудно отвечать заочно на Ваши вопросы – необходимо больше информации и некоторые дополнительные обследования. Приезжайте в наш институт на очную консультацию – попробуем разобраться.

www.health-ua.org

Цитомегаловирусная инфекция.

Цитомегаловирусная инфекция.

Главная страница → Врачам → Персистирующие инфекции у детей младшего и старшего возраста → Цитомегаловирусная инфекция.

Содержание статьи

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) наиболее частая причина внутриутробных инфекций. Частота врожденной ЦМВИ колеблется от 0,3 до 2,45 %. По данным серологических исследований инфицированность ЦМВ составляет 40-60% детей в возрасте до 5 лет. 

Этиология. Вирус передается при тесном контакте, через кровь и препараты крови, посредством сексуальных контактов или перинатально. Во время беременности большинство инфицированных женщин переносят инфекцию бессимптомно. Беременные женщины чаще инфицируются ЦМВ от детей первых полутора лет, находящихся в их непосредственном окружении. Передача среди взрослых – результат близкого контакта. ЦМВ изолирован из ротоглоточного секрета, мочи, кала, влагалищных секреций, грудного молока, крови и из слезной жидкости. ЦМВ, проникнув в организм хозяина, персистирует там на протяжении всей жизни. Хотя место персистирования или латенции вируса точно не установлены. Такими «резервуарами» вируса могут быть клетки эндотелия, макрофаги моноцитарного происхождения. Материнский иммунитет не обеспечивает полную защиту плода.

 Патогенез. Для ЦМВИ наиболее характерно внутриутробное инфицирование плода во время беременности – 90%, в то же время как интранатальное и постнатальное заражение – через грудное молоко или переливание серопозитивной крови ребенку составляет 10%. Вертикальная передача инфекции происходит путем гематогенного распространения с последующей плацентарной инфекцией. ЦМВ способен проникать как через плацентарный, так и гематоэнцефалический барьеры. 

Генерализованная ЦМВИ может поражать различные системы и органы. Слюнные железы, почки, желудочно-кишечный тракт и ЦНС вовлекаются в патологический процесс наиболее часто. При ЦМВИ происходит характерное увеличение клеток с внутриядерными включениями («совиный глаз»). Нейротропизм ЦМВ подтверждается размножением его в клетках глиального, нейронального или эндотелиального ряда. Инфицированными могут быть как нейроны, так и глия. Гистопатологические изменения варьируют от фокальных паренхиматозных или перивентрикулярных некрозов до микроглиальных узелков (глиоза) и разбросанных клеток – цитомегалов. 

В случаях внутриутробной инфекции виремия у новорожденного длится в течение нескольких месяцев, выделение со слюной – 3-4 года, с мочой в 50% случаев – 6 и более лет. При постнатальном инфицировании (контактным путем или через грудное молоко) инкубационный период составляет 4-12 недель. Количество вируса меньше, чем при ВУИ, но выделение вируса у ребенка тоже продолжается несколько лет, у большинства инфицированных ЦМВ симптомы отсутствуют, хотя возможно развитие пневмонии, у недоношенных имеется риск отставания в психомоторном развитии, возникновения гепатоспленомегалии, нейтропении, тромбопении. 

При контактном заражении вирус первоначально попадает в слюнные железы, вызывая их поражение с образованием цитомегалов. Из слюнных желез вирус проникает в кровь. Вирусемия при первичной инфекции или реактивации латентно-хронической инфекции сопровождается вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем, включая плаценту у беременных. После проникновения вируса в клетку вирусные протеины реплицируются на ДНК и активируют иммунную реакцию: выработку антител и главный фактор защиты – цитотоксические лимфоциты. Токсические продукты нарушенного метаболизма и погибших клеток вызывают интерстициальное воспаление, некроз, васкулит, дистрофические изменения в окружающей ткани. 

ЦМВ способны персистировать в лейкоцитах и фагоцитах, вызывать деструкцию макрофагов, дефицит продукции интерлейкинов, резко подавлять активность клеток-киллеров, угнетать продукцию интерферона. Иммунодефицитные состояния на фоне врожденной ЦМВИ могут проявляться в форме аутоиммунных и иммунокомплексных заболеваний. При ЦМВ инфекции, несмотря на снижение относительного числа Т-лимфоцитов (CD3+, CD8+) отмечается значительное увеличение числа клеток с маркерами активации CD25, CD71, CD95, что указывает на интенсивность клеточных реакций. 

Клиника. Выраженность клинических проявлений при врожденной ЦМВИ варьирует от ярких манифестных форм до субклинических. Отличительной особенностью ЦМВИ от других ВУИ является наличие большого числа малосимптомных форм. В классификации врожденной ЦМВИ принято выделять генерализованную форму, локализованную, резидуальную и бессимптомную. Различают острое (до 3 мес.), затяжное (до 6 мес.) и латентное течение. 

Особенностью генерализованной формы является наличие клинической симптоматики с первых часов или дней жизни, вовлечение в процесс многих органов и систем. Классический синдромокомплекс при типичной генерализованной форме цитомегалии характеризуется выраженными признаками токсикоза, желтухой, гепатоспленомегалией, поражением желудочно-кишечного тракта, ЦНС и бронхолегочной системы. Состояние тяжелое уже при рождении, однако, ухудшение может возникнуть с конца 1-2 суток. У больных появляется вялость или возбудимость, вялое сосание, лихорадка, задержка прибавки массы тела. Кожа мраморная с цианотичным оттенком, отмечается позднее отпадение пуповины, кровянистые выделения из пупочной ранки. Присоединяется дисфункция кишечника: вздутие живота, рвота, диарея. Отмечаются нарушения дыхания и сердечной деятельности: апноэ, диспноэ, тахи- и брадикардия. 

Рефлексы новорожденных снижены или отсутствуют, мышечная гипо- или гипертония, судорожная готовность или судороги. Присоединяются гипертензионный синдром вегето-висцеральные нарушения, воспалительные изменения в оболочках и веществе головного мозга. 

Желтуха у детей появляется с первых дней жизни, умеренной интенсивности. Уровень билирубина повышается сначала за счет непрямой фракции, к концу второй недели начинается нарастание прямой фракции билирубина. Активность цитолитических ферментов умеренная. Печень и селезенка увеличены. Выражен геморрагический синдром за счет тромбоцитопении. Рано выявляется анемизация, может наблюдаться лейкоцитоз или лейкопения. Пневмония отмечается почти у всех детей, всегда двусторонняя, сопровождается дыхательной недостаточностью.

 

Исходом генерализованной формы цитомегалии может быть микроцефалия, отставание в психомоторном и физическом развитии, обменные нарушения, дети имеют длительный дисбактериоз, частые аллергические заболевания. 

Локализованная форма. При локализованной форме ребенок рождается с поражением какого-либо органа. Наиболее частым является поражение ЦНС. Церебральная форма характеризуется развитием специфического цитомегаловирусного энцефалита, при этом неврологическая симптоматика нарастает на 2-4 день. Выявляется синдром угнетения, двигательных нарушений, гипервозбудимости, могут быть проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома; в тяжелых случаях – нарушение сознания, судороги, гемипарезы, иногда бульбарные явления с нарушением дыхания, глотания. К 2 мес. отчетливо выявляются пирамидные расстройства, гемипарезы или гипотония. При исследовании ликвора – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка. На УЗИ мозга в раннем неонатальном периоде – отечность мозговой паренхимы, в позднем восстановительном периоде – кисты и множественные петрификаты, расположенные вдоль сосудов и в области желудочков мозга. 

При поражении печени ведущим клиническим признаком является желтуха, она появляется в первые дни жизни, сопровождается одноволновым течением. ЦМВ-гепатит характеризуется холестазом, цитолитическим синдромом, повышенным гемолизом эритроцитов, неадекватностью микроциркуляции, недостаточной способностью печени к компенсаторному синтезу факторов свертывания крови. У больных с ЦМВ-гепатитом наблюдается беспокойство, снижение аппетита, срыгивания, отсутствие прибавки массы тела, желтушное окрашивание кожи, обесцвеченный стул. Отмечается также сухость кожи, снижение тургора тканей, гипотрофия I-II степени, увеличение размеров печени до 4- 6 смниже реберной дуги, селезенки - до 2- 4 см . 

При параклиническом обследовании выявляется анемия, лимфоцитоз, повышение холестерина, щелочной фосфатазы, АЛТ и АСТ (до 2-3 норм), общего билирубина (до 40-120 мкмоль/л), конъюгированного билирубина (до 38 мкмоль/л). На фоне лечения нормализация уровня трансаминаз и билирубина отмечается в течение 1-1,5 месяцев, тогда как биохимические маркеры холестаза  сохраняются до 3-6 месяцев.

 

В редких случаях у детей с изолированной печеночной формой формируется хронический гепатит. В ряде случаев развивается активный гепатит с быстро прогрессирующим течением. 

Легочная форма. Цитомегаловирус поражает эпителий альвеол, бронхов, реже трахеи и слизистой желез. ЦМВ пневмония проявляется с первых недель жизни в виде кашля, интенсивность которого усиливается, нарастает одышка. Температура нормальная или субфебрильная. Физикальные данные скудные. Выражен интоксикационный синдром (вялость, бледность, синюшность кожных покровов). На рентгенограмме – наличие очаговых или сегментарных уплотнений легочной ткани на фоне эмфиземы, преобладает отек интерстициальной ткани. Помимо легочной недостаточности быстро присоединяется сердечная недостаточность. Возможны бактериальные осложнения: плеврит, медиастенит, отит. Прогноз серьезный, при переходе острой формы в хроническую развивается фиброз и пневмосклероз. 

У 80-90% детей с поражением респираторного тракта ЦМВ инфекция протекает бессимптомно в латентной форме, при которой возможна пожизненная персистенция возбудителя. Постнатальная ЦМВ инфекция у детей первого года жизни манифестно чаще проявляется симптомами ОРЗ с явлениями обструкции и ее рецидивами, коклюшеподобным кашлем и интерстициальной пневмонией. 

Почечная форма. Наиболее часто развивается тубуло-интерстициальный нефрит. Могут диагностироваться гломерулопатии. проявлениями ЦМВИ могут быть различные пороки развития: подковообразная почка, диспластические изменения в почках, стенозы мочеточников, микрополикистоз. В анализах мочи отмечается цилиндрурия, повышенное количество эпителиальных клеток, протеинурия, лейкоцитурия.

 Резидуальная форма. При резидуальной форме отмечается раннее воздействие инфекционного фактора и нарушение формооборазования органов и систем. Пороки развития при резидуальной форме возникают от 6 до 24 недель беременности. В группе пороков периода органогенеза могут быть аномалии желудочно-кишечного тракта, печени, почек, поджелудочной железы, сердца и ЦНС. 

Резидуальная форма характеризуется неблагоприятными неврологическими последствиями и иммунными нарушениями. Дети рождаются стигмированными, с малой массой тела, в дальнейшем отстают в психомоторном развитии, у них отмечаются очаговые и двигательные нарушения, гидроцефалия. Дети страдают обменными и аллергическими заболеваниями. Ухудшение их состояния связано с наслоением гнойно-септических заболеваний, прогрессивным нарастанием токсико-дистрофических нарушений и полиорганной недостаточности. Сопутствующие заболевания в подостром периоде часто приводят к декомпенсации жизненно важных функций и к летальному исходу. 

Бессимптомная форма характеризуется отсутствием клинической симптоматики при рождении. Дети могут рождаться якобы «здоровыми».  Однако в отдаленные сроки у них выявляются неврологические расстройства, задержка умственного развития, нарушения в поведении, дефекты слуха, речи, зрения  и др. 

Цитомегаловирусный процесс может проявить себя с 1-2-го месяца жизни. Хотя материнские антитела не всегда защищают плод от внутриутробного заражения, но они ослабляют вирулентность возбудителя. После рождения происходит катаболизм материнских антител и ребенок лишается этого фактора защиты. При наличии неблагоприятных, провоцирующих факторов, таких как интеркуррентные заболевания, дефекты вскармливания и ухода, прививки, через несколько недель или месяцев могут проявиться клинические признаки цитомегалии, определяя максимальную летальность к 3-4 месяцам их жизни. 

Диагностика. Своевременная диагностика ЦМВИ основывается на данных анамнеза, учете факторов риска, тщательной оценке клиники инфекционного процесса у ребенка и оценки одновременно нескольких методов лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики ЦМВИ используются цитологические, серологические, вирусологические и молекулярно-биологические методы. 

1.                  Цитологический. Определение проводится в световом микроскопе с поиском специфических внутриклеточных включений в цитомегаловирусных клетках. Субстратом для исследования могут быть осадок мочи, слюны, ликвора, слизистой цервикального канала, грудного молока. Цитологический метод является простым и доступным, но обладает невысокой чувствительностью. 

2.                  Вирусологический. Культурой для выращивания ЦМВ являются фибробласты эмбриона человека. Размножающийся в клетках культуры вирус обнаруживают через 4 недели по цитопатогенному эффекту. Субстрат для обследования – слюна, моча, вагинальный секрет, лимфоциты новорожденного. Выделение ЦМВ в культуре фибробластов в субстратах исследования от матерей свидетельствует о первичной или латентной реактивированной инфекции. Выделение ЦМВ из слюны, мочи, лимфоцитов новорожденного считается  критерием врожденного инфицирования. 

3.                  Быстрый культуральный метод (БКМ). В культуру диплоидных фибробластов эмбриона человека вносят клинический материал (кровь, моча, слюна, ликвор) и инкубирующий в течение 1 часа при температуре 370С в атмосфере 5% СО2. Затем клетки отмывают, продолжают культивировать и через 48 часов фиксируют. Детекцию ЦМВ проводят с помощью моноклональных антител к белкам ЦМВ в реакции непрямой иммунофлюоресценции (Павлова М.В. с соавт., 2009). 

4.                  Молекулярно-биологический. Основан на выявлении вирусной ДНК в любых биологических объектах, обладает высокой специфичностью и чувствительностью. Методом ПЦР можно обнаружить геном ЦМВ в околоплодных водах, крови, моче, слюне, ликворе даже при отсутствии синтеза специфических антител класса М. однако с помощью ПЦР невозможно диагностировать репликативную форму ЦМВИ. 

5.                  Серологический. Для серодиагностики могут использоваться реакции связывания комплемента, пассивной гемагглютинации, иммунофлюоресценции, иммуноблотинг, латексагглютинация и др. Наиболее широко применяется чувствительный и специфичный метод иммуноферментного анализа (ИФА). Метод ИФА используется для оценки инфицированности матери и для определения специфических антител непосредственно в сыворотке крови плода и новорожденного. О первичной инфекции женщины свидетельствует 4-кратный прирост титра суммарных антител, либо наличие антител класса «М», а также появление низкоавидных антител класса «G». Маркерами активной инфекции у плода и новорожденного являются IgM и IgA. Антителогенез IgM у плода бывает достаточным для определения острой фазы инфекции к 22 неделе внутриутробного развития. Однако у инфицированных ЦМВ плодов специфические IgM определяются крайне редко, а у новорожденных с врожденной ЦМВИ детекция антител класса «М» становится возможной лишь через месяц после рождения или позже. 

Обнаружение противовирусных антител IgG не является информативным, может быть следствием их пассивного переноса через плаценту из организма матери (выявляются в крови новорожденных до 3-6 месяцев). Диагноз врожденной ЦМВИ становится доказанным при превышении уровня суммарных антител к ЦМВИ в 4 и более раз над уровнем антител в сыворотке крови матери.

6.                  Определение индекса авидности специфических IgG проводится с помощью тест-системы фирмы «Диагностические системы» (ДС-ИФА-Анти-ЦМВ-G Авидность СМ-52, Россия). 

          Быстрый культуральный тест и индекс авидности специфических IgG используются в научных целях. Одновременная оценка нескольких методов диагностики позволяет считать диагноз ЦМВИ доказанным. 

Для эффективной диагностики врожденной и перинатальной ЦМВИ у новорожденных детей следует использовать комплекс методов, включающих выявление специфических антител класса IgM, IgG и IgA и детекцию ДНК ЦМВ методом ПЦР. Следует использовать для тестирования методики ПЦР разный клинический материал (кровь, ликвор, слюна, моча). Предпочтительным объектом скриннирования является моча, в которой ЦМВ накапливается чаще всего и в больших количествах, чем в других клинических материалах. Детей с внутриутробной инфекцией необходимо обследовать в динамике на протяжении 1-го года жизни, так как у 30% детей, не имевших на первой неделе жизни маркеров ЦМВ, обнаруживаются маркеры ЦМВИ через 1-6 месяцев после рождения. Выявление ЦМВ у части детей через 1-3 месяца является отсроченным проявлением внутриутробной бессимптомной ЦМВИ. Не исключается также, что инфицирование этих новорожденных ЦМВ произошло уже в неонатальном периоде. Такие дети нуждаются в дальнейшем обследовании, поскольку ЦМВИ часто выявляется, а иногда и служит причиной гибели детей во втором полугодии жизни. При обследовании детей с внутриутробной инфекцией или с подозрением на ВУИ в динамике на протяжении первого года их жизни, как показывает клиническая практика, прямые маркеры ЦМВ обнаруживаются у 2/3 пациентов. 

Лечение. Лечение ЦМВИ проводится в зависимости от клинической формы. Для лечения манифестных генерализованных форм и локализованных форм с острым течением применяются комбинации нескольких препаратов: противовирусный препарат, специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин, интерфероны, интерфероногены и антибактериальные препараты (из-за частого наслоения бактериальных осложнений). 

Из противовирусных средств при ЦМВИ используются ацикловир, ганцикловир, фоскарнет, менее эффективным из перечисленных препаратов является ацикловир. Ганцикловир активнее ацикловира в 10 раз, но при его применении возможно развитие лейкопении, тромбоцитопении, анемии, токсическое влияние на печень, ЦНС. Противовирусный эффект ганцикловира обусловлен ингибированием синтеза вирусной ДНК. Начальное лечение: 5 мг/кг в виде внутривенной инфузии в течение 1 часа, через каждые 12 часов на протяжении 14-21 дней. Поддерживающее лечение: в виде внутривенной инфузии в течение одного часа, через каждые 24 часа, 7 раз в неделю. 

Фоскарнет ингибирует ДНК-полимеразы вируса. Назначается внутривенно каждые 8 часов в течение 10-14 дней. Фоскарнет не проникает через гематоэнцефалический барьер. Возможно сочетанное применение ганцикловира и фоскарнета. У больных с ЦМВИ при поражении глаз (ретинит) в сочетании с иммунодефицитом рекомендуется ганцикловир внутривенно 2-3 недели и фоскарнет натрия внутривенно в течение 2-3 недель и далее в половинной поддерживающей дозе (А.А. Баранов, 2007).  Противовирусная терапия при цитомегалии не является высоко эффективной и не способствует элиминации возбудителя. 

Онтогенетические особенности иммунной системы новорожденных детей и усугубление нарушений иммунитета в патогенезе неонатальных инфекционных заболеваний обосновывают целесообразность проведения заместительной иммуномодулирующей терапии в комплексном лечении инфекций у этой категории пациентов. Препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения представляют собой очищенные нормальные иммуноглобулины человека, многоступенчатая их очистка исключает риск передачи возбудителей вирусной инфекции. Иммуноглобулины распознают, нейтрализуют и элиминируют патогены через эффекты опсонизации, преципитации, агглютинации, активации комплемент-зависимого лизиса комплекса «антиген-антитело» и стимуляции клеточных эффекторных механизмов. (Царегородцев А.Д., 2008). Биодоступность иммуноглобулинов при внутривенном введении составляет практически 100%. IgG легко проникает через тканевые барьеры и распределяется в экстраваскулярном пространстве, в то время как IgA и IgM остаются преимущественно в кровотоке. Для лечения тяжелых внутриутробных инфекций чаще используются препараты, содержащие антитела классаIgG и обогащенные антителами IgM и IgA (пентаглобин) и специфические (гипериммунные) препараты иммуноглобулинов. 

К иммуноглобулиновым препаратам, эффективным в отношении цитомегаловируса, относится цитотект и неоцитотект (гипериммунный цитомегаловирусный иммуноглобулин). Цитотект содержит иммуноглобулины человека с повышенным содержанием антител против цитомегаловируса. Неоцитотект содержит в 1 мл 100 МЕ нейтрализующей активности антител к вирусу цитомегалии, цитотект содержит в 1 мл 50 МЕ антител к вирусу цитомегалии. Для лечения ЦМВИ цитотект и неоцитотект применяются курсом через 2 дня до истечения симптомов болезни. Поскольку врожденная ЦМВИ сопровождается наслоением вторичной флоры, используются комплексные иммуноглобулиновые препараты: пентаглобин, КИП. 

Пентаглобин характеризуется высоким содержанием IgM к бактериям. У новорожденных и грудных детей применяется ежедневно по 5 мл/кг массы в течение 3 дней. КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат) содержит иммуноглобулины трех классов (IgG-50%, IgA-25%,IgM-25%) и характеризуется повышенным уровнем антител к энтеробактериям. Препарат вводится через рот за 30 минут до еды, в течение 5 дней (по 1-2 дозе 1 раз в сутки). 

Препараты интерферона, используемые при ЦМВИ, повышают резистентность клеток организма к вирусу и являются иммуномодуляторами. Высокой эффективностью при ЦМВИ обладает виферон, содержащий рекомбинантный интерферон альфа-2 и мембраностабилизирующие препараты. Детям до 7 лет применяется виферон-2 ежедневно в течение 10 дней, затем 3 раза в неделю по 2 суппозитории в день в течение 3-12 месяцев. 

Помимо интерферона, используются его индукторы, стимулирующие выработку в организме эндогенного интерферона. Широко применяется неовир внутримышечно через день, на курс 5 инъекций. Лечение циклофероном у больных с ЦМВИ проводится по той же схеме, как у пациентов с герпетической инфекцией. 

Из антибактериальных средств препаратами выбора для лечения осложнений ЦМВИ у новорожденного считаются клафоран, цефотаксим, не оказывающие ото- и нефротоксического действия. 

В восстановительном периоде терапия направлена на нормализацию функционального состояния поврежденных органов и регуляцию иммунитета. При развитии резидуальной энцефалопатии используют инъекции витамина В12 через день, 15-20 инъекций на курс. Глютаминовую кислоту, способствующую восстановлению трофических функций нервной ткани, применяют 2-3 раза в день. Для снижения мышечного тонуса назначают дибазол в возрастных дозах или мидокалм. Курс лечения 3-4 недели, повторные курсы с перерывом в 1 месяц. 

С целью стимуляции психических функций используется энцефабол, пирацетам в возрастных дозах. Эффективно применение церебролизина, курсом 20-30 инъекций. Курс повторяют через 2 месяца, в дальнейшем проводят 2-3 курса в год. 

Для восстановления двигательных функций назначают массаж, теплые ванны, ортопедическую помощь. 

С целью усиления защитных сил организма у внутриутробно инфицированных детей можно использовать витамины, пробиотики, специфические (Т-активин) и неспецифические иммуностимуляторы. 

Диспансерное наблюдение. Дети с врожденной цитомегалией наблюдаются в течение года, при хронической персистирующей форме – в течение 3 лет, при резидуальной форме – до перехода в подростковый кабинет с кратностью осмотров при рождении в 1, 3, 6 мес., в дальнейшем – каждые 6 мес. Диспансеризацию осуществляют педиатр участка и невролог, при необходимости другие специалисты. 

Профилактические прививки детям с ЦМВИ не рекомендуется проводить в течение года, до окончания периода поздней реконвалесценции. 

Клинический пример. Саша К., 5 мес., поступил в стационар 21.11.2008 с жалобами на повышение t0 до 37,80, однократную рвоту и жидкий стул до 5 раз в сутки. При осмотре состояние средней тяжести. Бледен, пониженного питания. Кожа с признаками сухости и мраморности в отлогих местах на конечностях и животе. Слизистые суховатые. Язык обложен беловатым налетом. Полиадения. Костный скелет с проявлениями рахитических изменений 2 степени тяжести. Тоны сердца ритмичные, учащенные. В легких дыхание жесткое, без хрипов. Живот мягкий, печень + 1,5 см ниже реберной дуги. Селезенка + 0,5 см . Стул жидкий, впитывается в пеленку, непереваренный. 

Анализ крови 22.11.08: гемоглобин – 129 г/л, эритроциты – 4,5*1012/л, лейкоциты – 10,9*109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 8%, сегментоядерные – 10%, лимфоциты – 83%, моноциты – 4%, СОЭ – 7 мм/час. 

Биохимический анализ крови: калий – 5 ммоль/л, натрий – 134 ммоль/л, кальций ионизир. – 1,10 ммоль/л, АЛАТ – 80,0 ммоль/л, АСАТ – 81,4 ммоль/л, общий белок – 61,0 г/л, билирубин общий – 9,5 мкмоль/л, креатинин – 36,4 ммоль/л. 

В посеве кала от 21.11.08 – обильный рост St. aureus. 

Анализ мочи от 22.11.08 – без патологии. 

ИФА кала на ротавирусы от 26.11.08 положительный. 

Обследование на вирус цитомегалии – IgM и IgG положительные (IgGв титре 0,7 ед./мл). На антитела к вирусу ЭБ – IgM и IgG – отрицательные. ПЦР слизи из носоглотки и мочи выявляет маркеры ДНК ЦМВ. 

Биохимический анализ крови в динамике от 26.11.08: АЛАТ – 43,8 ммоль/л, АСАТ – 37,9 ммоль/л, мочевина – 2,4 ммоль/л, креатинин – 33 ммоль/л. 

Нейросонография выявила нарушение ликвородинамики (по геморезорбтивному типу), вентрикулодилатация. 

Анамнез жизни. Ребенок от 1 беременности, роды на 35-36 неделе, кесарским сечением. Роды двойней. Масса тела при рождении 2500 г , длина 46 см . Оценка по шкале Apgar – 7/8 баллов. При рождении выявлена спинномозговая грыжа, по поводу которой проводилась операция. Наблюдается у невролога с диагнозом перинатальная энцефалопатия, гидроцефалический синдром. На грудном вскармливании до 5 мес. 

Проведенное лечение. Дозированное кормление грудью, пероральная регидратация регидроном, креон внутрь, цефотаксим по 100 мг/кг/сут внутримышечно. Диакарб по прерывистой схеме. 

Состояние ребенка нормализовалось к 5 дню лечения, снизилась температура, оформился стул, восстановился аппетит. Выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра и невролога. 

Анализируя историю болезни пациента, стало очевидным, что последнее постнатальное заболевание – острый гастроэнтерит ротавирусно-стафилококковой этиологии возникло на фоне предшествующего перинатального неблагополучия, выражающегося в перинатальном поражении ЦНС с гидроцефалией (что зафиксировано нейросонографией – нарушение ликвородинамики с вентрикулодилатацией) и пороком развития нервной системы в виде спинномозговой грыжи. 

Однако, этиология неврологической патологии оставалась нерасшифрованной до поступления в кишечное отделение стационара. Полноценное вирусологическое тестирование методом ПЦР выявило персистирующее течение внутриутробной цитомегаловирусной инфекции. 

Несомненно, поражение ЦНС у данного больного связано с цитомегаловирусом, об активации этой инфекции свидетельствует обнаружение специфических иммуноглобулинов класса «М». О снижении иммунологической защиты пациента можно думать в связи с развитием у больного дисбактериоза с пролиферацией St. aureus и постнатальным заражением ротавирусами. 

Несмотря на позднюю диагностику CMV-инфекции, больной нуждается и в проведении нейротропной терапии, и в коррекции иммунной защиты организма (на амбулаторный этап лечения назначены ликопид с вифероном в возрастных дозах). 

Комментарии

normoflora.com

Повышенный билирубин в крови - причины и способы его понижения

Билирубин — это пигмент, образующийся при распаде гемоглобина. Этот пигмент желто-зеленого цвета содержится в крови и желчи. В выведении билирубина из организма большое значение играет печень, поэтому повышенный билирубин в крови может сопровождаться желтухой.

В связи с этим повышенный билирубин говорит о возможных заболеваниях печени, например, о гепатите крови. Также билирубин повышается при заболеваниях крови, например, при гемолитической анемии.

Важно сдать анализ на билирубин и узнать о возможном наличии определенных заболеваниях.

Что такое общий, прямой и непрямой билирубин?

билирубин общий

Что такое общий, прямой и непрямой билирубин?

Билирубин в крови присутствует в двух фракциях – непрямой и прямой.

  • Билирубин прямой – это билирубин, обезвреженный в печени. Он растворяется в воде, не токсичен и выводится из организма;
  • Билирубин непрямой – это токсичный билирубин, не связанный с печенью. Он не растворяется в воде, но хорошо растворяется в жирах, поэтому оказывает на организм токсичное действие. Непрямой билирубин проникает в клетки и приводит к нарушению их функционирования.

В сумме эти две фракции билирубина составляют билирубин общий.

Норма билирубина в крови составляет 8,5 — 20,5 мкмоль/л. Норма непрямого билирубина в крови – до 17,1 мкмоль/л, а прямого – до 5,1 мкмоль/л.

Причины повышения

Высокий билирубин в крови причины

Причины повышения билирубина в крови

Выделяют следующие причины высокого билирубина в крови:

  • Повышенное разрушение эритроцитов;
  • Нарушение переработки билирубина в печени;
  • Нарушенный отток желчи.

Повышенный распад эритроцитов приводит к увеличению гемоглобина, в этом случае общий билирубин повышен. Повышенное разрушение эритроцитов возникает в связи с анемией. При анемии возникают следующие симптомы:

  • Желтый цвет кожи;
  • Повышение температуры тела;
  • Дискомфортные ощущения в левом подреберье;
  • Потемнение мочи до темно-коричневого или даже черного цвета;
  • Головные боли;
  • Повышенная утомляемость.

Печень очень важна для обмена билирубина. При вирусных гепатитах, циррозе печени, раке печени и других заболеваниях нарушается норма билирубина. О гепатитах свидетельствуют следующие симптомы:

  • Тяжесть в правом подреберье;
  • Слабость;
  • Тошнота, горькая отрыжка;
  • Потемнение мочи до цвета крепкого чая;
  • Обесцвечивание кала;
  • Повышение температуры.

Также билирубин бывает повышен в связи с нарушением оттока печени, который происходит при раке желудочного пузыря, желчнокаменной болезни, раке поджелудочной железы. О нарушении оттока желчи говорит наличие следующих симптомов:

  • Желтуха;
  • Печеночная колика;
  • Зуд кожных покровов;
  • Снижение аппетита, рвота, горькая отрыжка;
  • Диарея, вздутие живота, запоры;
  • Боль в правом подреберье;
  • Потемнение мочи;
  • Обесцвечивание кала.

Билирубин в моче

Билирубин в моче

Норма билирубина в моче

У здорового человека билирубин в моче содержится в минимальном количестве, которое при анализах мочи не определяется. Поэтому говорят, что в норме билирубина в моче нет. Но билирубин в моче появляется при заболеваниях: токсических и вирусных гепатитах, желтухе, поражениях печени, травмы печени, циррозе печени.

Билирубин у новорожденных

Билирубин у новорожденных

Билирубин норма у новорожденных

Билирубин у новорожденных в норме всегда повышен, это связано с повышенным разрушением эритроцитов, которое происходит сразу после рождения малыша. Когда плод формируется внутриутробно, в его эритроцитах содержится плодный гемоглобин, отличающийся от гемоглобина взрослого человека. Когда ребенок рождается, ему больше не нужен плодный гемоглобин, и он начинает разрушаться.

С ускоренным разрушением эритроцитов связан повышенный билирубин у новорожденных. Поэтому у новорожденных развивается физиологическая желтуха.

Норма билирубина у новорожденных на 4 сутки после рождения не должна превышать 256 мкмоль/л, если ребенок недоношен, то эта норма составляет 171 мкмоль/л.

Постепенно ситуация меняется и норма билирубина у месячного ребенка становится такой же, как у взрослого человека, то есть 8,5-20,5 мкмоль/л.

Для определения количества билирубина у новорожденных берут кровь из вены, проходящей в голове, это пугает многих мам, но такой анализ безопасен для ребенка.

Если билирубин у малыша чрезмерно повышен, у него развивается патологическая желтуха, которая говорит о наличии у новорожденного гемолитической болезни.

Видео. Цифры билирубина у новорожденых.

Повышение у беременных женщин

Билирубин норма у женщин

Норма билирубина у беременных женщин

Норма билирубина у женщин во время беременности, как правило, соответствует норме небеременной женщины. Но в последнем триместре количество билирубина может увеличиться, это говорит о нарушении оттока желчи из печени, такое состояние называется внутрипеченочным холестозом беременных.

Если билирубин в крови во время беременности повышен, необходимо детальное обследование пациентки, поскольку у нее может быть гемолитическая анемия, вирусный гепатит или холецистит.

Как добиться снижения?

Как понизить билирубин в крови?

Как понизить билирубин в крови?

Как понизить билирубин в крови? В первую очередь необходимо выяснить причину его повышения.

Если повышение билирубина связано с заболеванием печени, то после того, как заболевание будет устранено, билирубин сам придет в норму.

Если билирубин повысился из-за застоя желчи, понадобится устранить препятствие оттока желчи.

При снижении билирубина, вызванного синдромом Жильбера, назначают фенобарбитал и зиксорин на протяжении двух недель.

Для снижения билирубина у новорожденных используют лекарственные препараты – индукторы, то есть активаторы ферментов печени.

Что можете сделать Вы для понижения уровня билирубина?

  1. Для понижения уровня билирубина используют отвары из лечебных трав. В аптеки можно приобрести смесь из сушеной мяты, ромашки, пустырника и зверобоя. Смесь этих трав заваривают в кипятке, настаивают и процеживают, а затем принимают до еды в утренние и вечерние часы;
  2. Вам нужно будет очистить кишечник. Для устранения запоров и диареи следует принимать лекарственные препараты, прописанные врачом. Для устранения проблемы повышенного газообмена, можно принимать активированный уголь;
  3. Следует уделить внимание здоровому питанию. От жирных и жареных блюд потребуется отказаться. Также воздержаться понадобится от сладкого и мучного. Блюда рекомендуется запекать в духовке и готовить на пару. Нельзя употреблять спиртные напитки;
  4. Необходимо избавиться от паразитов;
  5. Попытайтесь избежать стрессовых ситуаций, поскольку стресс может оказать негативное влияние на развитие заболеваний, приводящих к повышению уровня билирубина;
  6. Больному необходимо пройти инфузионную терапию. Капельницы со специальными препаратами очистят кровь и нормализуют уровень билирубина.

Видео. Повышенный билирубин как признак проблем с печенью.

Консультации ВРАЧА онлайн

Пациент:  Здравствуйте, я беременна. У меня билирубин прямой — 10,3, общий — 23,8. У меня нет ни пожелтения кожи, ни тяжести в животе, ни отрыжки. Скажите пожалуйста, в чем может быть причина и насколько это опасно для плода? С уважением, ОльгаВрач:  Здравствуйте, Ольга  Какой у Вас срок беремености? Группа крови?Пациент:   4 положительная, срок — 12-13 недельВрач:  Анализы крови на инфекции и биохимический кроме билирубина в порядке или есть еще какие-то отклонения?Пациент:   анализ крови из пальца — все показатели в норме, гемоглобин — 137, эритроциты — 4.2, цветовой показатель — 0.9, тромброциты — 206, лейкоциты — 8.8, лимфоциты — 25, моноциты — 7, скорость соединения эритроцитов — 5.  есть еще анализыВрач:  Нет, коагулограмма сейчас не нужна Биохимический анализ крови, кровь на иммуноглобулины к ЦМВ, гепатитам, Эпштейн-Бар р вирусуПациент:  альбумин — 49 (норма — 32-48), мочевина — 2.3 (норма3.2-8.2)Врач: Алат, Асат?Пациент:  фактор — 8, 176.5% (норма 50-150), фактор 10 68,3%  все остальное в норме, поэтому анализы врач не отдала на руки, оставила в карте. А те, что не в норме — я написалаВрач: УЗИ печени делали?Пациент:   Асат — я не понимаю, что это….. пока нет. Поэтому испытываю беспокойство, насколько это может быть серьезноВрач:  Скорее всего, это результат перестройки организма. Серьезных отклонений, которые могут повредить малышу, нет

*******************Пациент:   Добрый вечер, у меня повышен билирубин 56, врач говорит ничего страшного, как будит 100 тогда будим лечить. Меня это боспакоит так как это длится уже 15 лет.Врач:  Скажите, пожалуйста, повышен непрямой билирубин?Пациент:    ДаВрач:  А УЗИ печени и желчного пузыря Вы делали? А перегибов желчного пузыря или застоя желчи, камней не обнаруживали?Пациент:    Да, показание гапатоз печени, причина не выявлена, гипатитом не болела, алкоголь только по праздникам и то бакал белого вина. желочный пузырь имеет сужение входящих и исходящих каналов, но говорят это врожденноеВрач:  Вот именно желчный пузырь и дает Вам это повышение билирубина. Имеет смысл пропить курс хофитола по 2 капс х 3 р/день в течение 1 мес, а затем пересдать кровь и посмотреть, насколько выражен будет эффект. Чистый голод 10 дней — это очень вредно для всего остального организма. Так что не надоПациент:    И как с этим бороться .Один терапевт посоветовал по 10 дней чистого голода, на воде.Спасибо, я обязательно попробую, а то не хочится умирать от цероза********************Пациент:   Здравствуйте Можете помочь?Врач:  Что у вас случилось?Пациент:  Сейчас. У меня появились боли в правом подреберье. Результаты УЗИ: (04.06.2014):Печень не увеличена. Нижний край не выступает из-под реберной дуги по средне-ключичной линии.Передне-задний размер правой доли: 132 мм, левой доли: 77 мл.Контуры: ровные, четкие. Эхогенность: повышена, затухание УЗ в глубоких отделах.Структура: диффузно-неоднородная, очаговых образований нет.Сосудистый рисунок обеднен.Внутрипеченочные протоки не расширены.Диаметр воротной вены 10мм., диаметр нижней полой вены 17 мм.Желочный пузырь: расположен типично.Форма нефиксированный перегиб тела, фиксированный перегиб на границе дна и тела.Размеры: длина 87 мм ширина 24 мм, площадь до 20,2 кв.смСтенки 2,3 мм не изменены.Содержимое однородное.Общий желочный проток проток 4 мм.Поджелудочная железа: головка: 30 мм. Тело: 18 мм. Хвост: 26 ммКонтуры ровные, четкие.Эхогенность повышена.Структура диффузно-неоднородная.Селезенка: длина 127 мм. Ширина: 44 мм.Контуры ровные, четкие. Структура: однородная.Эхогенность паренхимы: средняя.S=48 куб.см. СИ-30Пациент:  Есть еще Общий анализ крови (06.06.2014) и Биохимический анализ крови(06.06.2014):Билирубин: Общий: 11,7Прямой: 1Непрямой: 10,7Проходил лечение пол года. Сдавал анализы в октябреЧто у меня может быть?Врач:  Это сентябрьские анализы?Пациент:   ДаВрач:  А узи повторяли?Пациент:   Нет. Сказали, что нудно повторять раз в пол года. Визуально при осмотре врач просматривает каждый месяц. Печень на уровне ребра или не прощупывется. Селезенка не прощупывваетсяВрач: А кровь на гепатиты сдавали?Пациент:   Да. Щас. Анализ на маркеры гепатита (19.06.2014)…….Антитела к вирусу гепатита C — реакция отрицательнаяВрач:  А Вы были привиты от гепатита В?Пациент:  Да Лечащий врач сказал, что реакция на антитела именно по этой причине Ещё у меня выявили синдром жильбера Боюсь что врач чего то недоговаривает Симптомы на данный момент: желтые склеры глаз, распирает живот, по утрам иногда тошнота, когда выхожу на улицу, но сейчас меньше чем раньше. Бывает очень редко рвота горечьюВрач:  А какие препараты принимаете? Или принимали? И сколько вам лет?Пациент:  1. Корсил 6 месяцев 3 раза по 2 таблетки в день 2. Гептрал 10 капельниц+20 таблеток 1 раз в день 3. Аллахол 2 таблетки 3 раза в день 1 месяц(пью в данный момент) 4. Эссенциале форте 2 таблетки 3 раза в день 3 месяца(пью на данный момент) 5. Холосас за пол часа до еды, пью постоянно 6. Креон 10000, мезим, панкреатин пью постоянно поочередно после еды 3 раза в день Мне 29 летВрач:  В принципе, и анализы, и проведенное лечение с вашим диагнозом полностью совпадает. Возраст тоже подходит — синдромом Жильбера болеют обычно молодые мужчины.Врач:  Не думаю, что врач чего-то недоговаривает Гепатиты отрицательные, данных за онкологию нет Диффузные изменения — это далеко от циррозаПациент:  Я просто боюсь делать УЗИ. Или мне нечего бояться?Врач:  Абсолютно нечего. И УЗИ делать безопасно. Ничего страшного там, думаю, не будетПациент:   А что может означать именно узи печени, в том плане, что она неоднородна и повышенная эхогенность. Врач по этому поводу не ставит диагноза, кроме дискензии желочевыводящих путей, хотя на узи мне сказали, что у меня предциррозное состояние. Очень сильно напугали.Врач:  Это и есть признаки синдрома Жильбера. Никогда не слушайте, что говорят врачи УЗИ, рентгена и тд — у них для постановки диагнозов слишком узкая специализация.Пациент:  Спасибо за помощь. Я ещё сдал анализы на ПЦР гепатита чтобы исключить гепатит, сдам анализы ещё в ноябре на кровь и в декабре пойду на УЗИ брюшной полости.

*************Пациент:  Здравствуйте, я беременна и у меня повышен билирубин в крови, в норме до 20,5 а у меня аж 29,0 это очень страшно ?Врач:  Не очень страшно, это однозначно. Скажите, пожалуйста, какие у Вас цифры прямого билирубина?Пациент:   7,4Врач:  Есть ли у Вас хронические заболевания?Пациент:   нетВрач:  А какой срок беременности?Пациент:   19 неделяВрач:  Возможно, изменения связаны с течением беременности. Обязательно повторить анализ через пару недель и сделать УЗИ печени и желчного пузыряПациент:   Большое спасибо Надежда.

****************Пациент:  Здравствуте! Если прямой билирубин 5,9…в анамнезе гепатит С неактивная форма.ПЦР-отрицательно,ИФА-положительно.Это очень неблагоприятный показатель-верхняя граница нормы,Спасибо!Врач:  Здравствуйте. Пока говорить о неблагоприятном прогнозе рано. Необходим контроль билирубина каждые 2 неделиПациент:   Спасибо!

***************Пациент:   Здраствуйте, у моей жены билирубин 40 — что бы это могло быть? К какому врачу обратиться?Врач:  Здравствуйте Сначала уточните, 40- общий билирубин или непрямой?Пациент:  40 общийВрач:  А прямой в анализе есть?Пациент:   Прямой 16 а не прямой 25Врач:  Необходимо сделать УЗИ печени и желчного пузыря, сдать общий анализ крови и кровь на гепатиты.Пациент:   Это из общего анализа, лейкоцыты в норме жена говоритВрач:  Хорошо.Пациент:  В пятницу сделаем узи, посмотрим. спасибо вам большое, надеюсь ничего ужасного…

*****************Пациент:  Здравствуйте подскажите пожалуйста что означает результат по узи гепатоз печени,эхоструктура повышена, сосудистый рисунок, пошла на узи так как билирубин повышен — 20,59, а АСТ и АЛТ ниже 30, страдаю хроническими запорами, переодически появляются тошнота, горечь во рту, тяжесть в животе, вздутие, сонливость, быстрая утомляемость время от времени… два месяца назад закончила прием диане 35, пропила 3 месяца для антиандрогенного эффекта, может из-за ОК повысился билирубин? или это следствие хронич. запоров? на гепатит сдала ничего нет рез-т отрицательныйВрач:  Здравствуйте. Гепатоз — это невоспалительное заболевание печени, при котором происхожит нарушение ее функции. Запоры и прочие неприятные явления — это не причина, а следствие гепатоза. Обязательно наблюдение у гастроэнтеролога, соблюдение диеты ( лечебный стол &5), желателен курсовой прием эссенциале*****************

Похожие интересные статьи:

medresept.ru

прямой и непрямой билирубин повышен, ответы врачей, консультация

Здравствуйте!

В 2010 г. у мужа (36 лет), в ходе предоперационного обследования (операция по исправлению искривленной перегородки в носу) был выявлен криптогенный гепатит, при этом у него не было жалоб на тошноту, тяжесть или боль в области печени. Показатели были такие: АЛТ -243, АСТ - 127, биллирубин 37 (прямой 15, непрямой 22), ЩФ , было назначено дополнительное обследование в ходе которого, гепатиты В,С (имуноглобулины G, и метод ПЦР качественный, для С качественный Real-time)обнаружены не были. Цитомегаловирус, герпес, вирус Эпштейн - Бара выявлены не были (анализы методом ПЦР), при этом обнаружены имуноглоболины G и был поставлен диагноз латентная форма герпетических инфекций, назначен протефлазид. Также были сданы анализы на аутоимунный гепатит, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, синдром Жильбера, гемохроматоз, эритремию, эритроцитоз - все они были отрицательные (антимитохондриальные антитела - негативный, антиядерная антитела - негативный, железо - 29 (норма 5,5-25,8), глобулин - 25,56, альбумин - 49,9, феритин - 276 (23,9-336,2), трансферин 3 (1,6-3,5), пробы Кумбса прямая и непрямая - негативные, фолиевая кислота -5,5, В12 - 422, гаптоглобин -0,6, в ОАК наличие атипичных мононуклеаров - 4%) . На УЗИ органов брюшной полости были выявлены дифузные изменения печени и поджелудочной железы, а также признаки микронефролитиаза (печень - умеренно увеличена, 166 мм правая доля, 56 мм левая доля, форма не изменена, котуры ровные, эхогенность повышена диффузно, структура однородная, звукопроводность понижена, внутрипеченочные желчные протокки не увеличены; поджелудочная железа - контуры четкие, зубристые, паренхима эхогенность повышена, однороднаЮ включений нет, панкреатичный проток не выявляется) Было назначено лечение гептралом, урсофальком, карсилом. Печеночные показатели после лечения снизились до АЛТ 87, АСТ 41, ГГТ 98, ЩФ 107, билирубин 22 (прямой 6, непрямой 16) , общий белок 76, альбумин 50,3. Была назначена диета. Дигноз остался прежним - криптогенный гепатит минимальной степени активности. В июне 2012, была проведена операция по исправлению носовой перегородки,все печеночные показатели были в норме. В последние 4 недели (после перенесенного ОРВИ и ларингита,) муж начал жаловаться на слабость, быструю утомляемость, жалоб на тошноту, боль или тяжесть в области печени нет. 03.11.12 сдал анализ крови, результат такой: АЛТ 90 , АСТ 39, ГГТ 80, ЩФ 121, билирубин 39 (прямой 9, непрямой 30). ОАК - все показатели в норме. Cкажите пожалуйста достаточно ли тех анализов, которые он сдал для полного исключения вирусных гепатитов? Возможно нужно сдать еще какие-то анализы, или пройти дополнительное обследование? Посоветуйте, как поступить в данной ситуации.

Заранее благодарна за ответ!

www.health-ua.org

билирубин повышен в крови причины, ответы врачей, консультация

Извините если размещаю в несколько тем, но проблем много : С сентября стало ухудшатся самочувствие. Сначала упала температура. раньше всегда было 36,6 а стало колебаться от 35,6 утром до 36,4 днем , то есть может быть и 36,0 и 36,3. Стало поддавливать подбородок, самочувствие было как будто постоянно приболевший хожу, хотя ни кашляя ни болей в горле почти не было, немного подсело зрение. В декабре перенес фарингит с небольшим поднятием температуры, вроде без последствий. Но в январские праздники стало скакать давление до 160\100 и пульс, периодически было такое чувство что не зватает кровообращения (ломка тела), лечился алкоголем по вечерам, временно помогало. 17 января сходил к кардиологу сделали Экг -так себе, сделали узи сердца- всё в норме кроме минимального пролапса митрального клапана. Состояние в голове не улучшилось, в начале феврал сходил к спецу по Гепатитам, сдал анализы на Вич Гепатиты Б И С всё норм. Сделал узи всех органов :щитовидка, печень, почки ,селезенка что то ещё всё в норме, параллельно сдал анализы разные всё почти идеально, пил таблетки от давления но состояние не улучшилось, сдавал за это время много разных анализов ( на печень. почки, урологию, сердечные маркеры, вирусы разные, общие анализы крови, сердечные маркеры, гормоны всё в норма кроме общего анализа. Кратко по общему анализу (указываю только те параметры которые выходили из нормальнызх значений): 16 января всё ок кроме трёх параметров (сегментоядерные нейтрофилы 41%, нейтрофилы общ 45%, лимфоциты 42%). 6 февраля: плохих было 6 пунктов (Лейкоциты 3,91 тыс/мкл,сегментоядерные нейтрофилы 38%, нейтрофилы общ 41%,Лимфоциты 40%, Моноциты 13% , Нейтрофилы абс 1,60 ) 3 апреля в норму не попали два параметра: Лейкоциты 4,30 и моноциты 11.4%. 4 апреля ходил к врачу так как в горле появилось першение (очень сухое горло при вдохе) и температура поднималась пару раз до 37,2. Выписал ИММУДОН, спрей и что то ещё. 22 апреля не в норме было 5 параметров: Лейкоциты 3,55; Нейтрофилы 40,9%4 Лимфоциты 43,1%; Моноциты 11.8%; Нейтрофилы абс 1,45 тыс/мкл. 26 апреля не в норме 4 параметра (лейкоциты 3,29 тыс, нейтрофилы 39,0%, Лимфоциты 47,1%,Нейтрофилы абс 1,28 тыс) замечу что кроме иммудона и спрея употреблял разве что немного арбидола, больше ничего. 5 мая не в норме три параметра ( Лейкоциты 3,86%, Нейтрофилы 47,4 %, моноциты 11,1%) 10 мая не в норме два параметра ( Моноциты 14,7%, Базофилы 1,1) Перечислю анализы которые сдавал и которые оказались в норме: 22 апреля-Протромбиновое время, Протромбин (по квику) МНО, АЧТВ,Фиброген, АлАТ, АсАТ, альбумин, Билирубин общий,Билирубин прямой, Билирубин непрямой, гамма-ГТ. Глюкоза, Креатинин, Мочевина, Общий белок, альфа1 глобулины, альфа2 глобулины. бета глобулины, гамма глобулины, Триглицериды, холестерин, Холестерин ЛПВП, Холестерин ЛПВП по Фридвальду, Коэффициент атерогенности, Фосфата щелочная, кальций. калий, гатрий, хлор, Т4 свободный, ТТГ, АТ-ТПО ПСА-общий, СОЭ-2мм. 26 апреля-Альбумин, АСЛ-О, Ферритим, АТ к миокарду IGG, 3 мая- АСЛ-О, С-реактивный белок, Ревматоидный фактор. Токсоплазмос, антиядерные антитела. 5 мая -РЭА, герпес 1 и 2 тип IGG-18,2 (надо ли лечить) - IGM отрицательно, компоненты системы комплимента с3 и с4, АТ к нативной двуспиральной ДНК, Хломидии ДНК в крови, посев крови на стерильность. 10 мая - anti-CMV IGG и IGM, ЦИК, Трихинелла в крови, Streptococcus spp кач ДНК. 13 мая - посев на флору и грибы "отхарка из рта" итог Candida 10^2 КОЕ/тамп, Haemophilus parainfluenzae 10^8 КОЕ/тамп. 14 мая - Тропонин1, Фибриноген, АлАТ, АсАЛ, Креатинкиназа, Мочевая кислота, Триглицериды, Кальций, Калий , натрий, хлор. При посеве «отхарка» нашли Haemophilus parainfluenzae в титре 10^8 насколько это опасно и что это вообще надо ли лечить, чем грозит не лечение. Также нашли IGG 18.2 к герпесу 1 и 2 типа, IGM-отрицательная. надо ли это лечить? И может ли это быть причиной плохого самочувствия то ухудшающегося то улучшающегося общего анализа крови. А также увеличению чувствительности к повышенному давлению. С января принимаю таблетки от давления. Посев крови в начале мая на стерильность ничего не выявил, ревматические маркеры в пределах нормы. Больше всего беспокоит сердце (как будто ему что то мешает работать, бывает такое чувство что не хватает ему сил качать кровь, бывает покалывает несильно, бывает справа в груди но в основном слева. Хотя к головокружениям это не приводит, часто лопаются сосуды в глазах, в феврале пару раз было сложно зайти в метро кружилась голова, но почему то только в феврале, давление стабилизировалось 120-130 на 60-85......пью Конкор 2,5 в обед и Вальсакор 80 перед сном, До этого 10 лет рабочее давление было 130-140 на 80-90, и проблем небыло. с 10 мая на всякий случай пропил АУМЕНТИН 250 млг три раза в день в течении 6 дней.(не знал результатов анализа на посев ещё) Ах да забыл, делал 25 апреля рентген грудной клетки там все без патологий. могут ли это быть проблемы от сердца или что то ещё это, и какова вероятность эндокардита и перикардита?? 15 апреля делал ЭКГ она не сильно отличается от январской и кардиолог ничего такого не сказал, выписал дополнительно только вальсакор, мог ли он что то там проглядеть. 28 апреля ходил к другому кардиологу с подозрением на миокардит, он сказал что миокардита по моему внешнему состоянию не видит сказал сделать узи с хотлером почек (сделал в тот же день), мочу суточную на метанефриты и СМАД. Что раз есть ЭХО типа за три месяца ничего особенно не могло изменится. За время болезни в начале декабря температуры небыло , лишь в начале апреля 37,1 один день. Кашель сухой бывает. Был кстати на приеме у гастроэнтеролога, он сказал что раз по утрам у меня мокрота (а она только по утрам) то что то со сфинктером и во сне сок частично перетекает в горло отсюда т утренний отхарк, порекомендовао гастроскопию)еще не сделал) и половину кровати где голова приподнять немного ( после этого действительно отхарк почти исчез) Был так же у УхоГорлоноса в заключении он написал: Нос в норме, носовая перегородка немного отклонена от средней линии без нарушения носового дыхания. Полость рта – десны и слизистые внутренней поверхности щек розовые, не кровоточа. Ротоглотка –зев симметричный, небные миндалины 1 степени, чистые, лакуны свободны. Задняя стенка с лимфоидными гранулами, сосудистый рисунок усилен. Уши- в норме.

Диагноз: катаральный фарингит, п/о течение, ГЭРБ.

Помогите мне понять что со мной.... уже кучу денег потратил на всё это а результат нет только то хуже то лучше.

www.health-ua.org

Поражение цитомегаловирусом поджелудочной и печени

Сайт СпроситеВрача.рф позволяет задавать вопросы специалистам и получать ответы на вопросы о здоровье. Каждый участник сообщества соглашается соблюдать Правила сайта, чтобы поддерживать необходимый уровень дискуссии для полезного и информативного общения.

1. Принимайте ответственность за свои поступки, даже если Вы действуете анонимно. Внимательно относитесь к информации, которую Вы распространяете. К такой информации относятся ссылки, сообщения и другое содержимое Ваших вопросов.

2. Общайтесь уважительно. Мы не будем безучастно относиться к участнику, агрессивно, неуважительно и некорректно обращающемуся с другими людьми на нашем сайте. К такому поведению относится любое комментирование, вопросы, содержащие угрозы или ненормативную лексику в отношении других участников сообщества.

3. Сознательно подходите к созданию новых вопросов. Задавайте вопросы как можно более четко и ясно. Запрещается публиковать любые сообщения, вопросы или комментарии, включающие любые угрозы, грубости и любое нарушение чьих-либо прав. Если сомневаетесь, попадает ли Ваше сообщение в эту категорию – лучше не публикуйте его, чтобы впоследствии не пожалеть.

4. Сообщайте о недостойном поведении и нарушении правил сайта администратору сайта. Включайте в сообщение ссылку, чтобы администратор СпроситеВрача.рф мог расследовать происшествие и принять соответствующие меры.

гость

Поражение цитомегаловирусом поджелудочной и печени

Здравствуйте!

Планирую беременность, при обследовании у гинеколога, в результате сдачи анализа биохимии крови, выявлен повышенный билирубин, холестерин в норме. Кроме этого обнаружен цитомегаловирус. Назначено лечение от цитомегаловируса, после чего буду сдавать повторные анализы (на цитомегаловирус и биохимию). Врач сказала, что билирубин может быть повышен на фоне инфекции, но если билирубин останется повышенным после лечения, то тогда она уже отправит меня к терапевту для дальнейшего обследования.

В результате изучения дополнительной информации об этом вирусе я узнала, что он может поражать и поджелудочную железу, и печень.

У меня к Вам следующий вопрос: стоит ли мне, не дожидаясь окончания лечения от цитомегаловируса, пройти дополнительное обследование у гастроэнтеролога. Не будут ли показатели при обследовании искаженными на фоне существующей инфекции? Или все же стоит подождать окончания лечения в надежде, что после лечения показатель билирубина придет в норму? Просто мне не хочется терять время, если есть необходимость, то сейчас уже начать лечение поджелудочной или печени.

В последнее время я стала замечать неприятные давящее пульсирующее ощущение в левом подреберье. Является ли это симптомом того, что поджелудочная не в норме?

Заранее спасибо за ответ.

www.xn--80aaelo9agieddn3e.xn--p1ai

Прямой билирубин - это что, причины повышения, заболевания, лабораторная диагностика

Прямой билирубин - это фракция общего билирубина, которая дает цветное окрашивание  со специфическим реактивом  без добавления кофеина. Прямой билирубин - это  билирубин, связанный с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты - билирубин моно- и диглюкуронид соответственно.. Он образуется только в печени из непрямого билирубина, того самого билирубина, который образуется при катаболизме гема гемоглобина  старых эритроцитовв селезенке.  Прямой билирубин хорошо растворим в воде и по мере его образования в печени он секретируется в желчь, в крови его  не более 25% от общего билирубина. Увеличение прямого билирубина в крови - следствие нарушение его оттока из печени   и из желчного пузыря (холестаз). Почки не фильтруют неконъюгированный билирубин из-за его прочного связывания с альбумином. По этой причине обнаружение билирубина в моче указывает на наличие   гипербилирубинемии, обусловленной прямым билирубином.

Нормальные значения общего билирубина в сыворотке обычно составляют 0,2-1 мг / дл (3,4-17,1 мкмоль / л), из которых прямо реагирует не более 0,2 мг / дл (3,4 мкмоль / л).

Таблица -  Заболевания, сопровождающиеся прямой гипербилирубинемией

I. Острая или хроническая гепатоцеллюлярная дисфункция

II. Заболевания, препятствующие  оттоку желчи в кишечник

А. Инфекция

 A. Повреждение внутрипеченочных желчных протоков или портальных трактов

Вирусный гепатит А - Е Гепатит, вызванный цитомегаловирусом (ЦМВ),вирусом Эпштейн -БарраСепсис

Первичный билиарный цирроз Заболевание трансплантат против хозяина Облитерирующий эндофлебит печёночных венСклерозирующий холангит

В. Воспаление без инфекции

 

В. Повреждение или закупорка крупных желчных протоков

Токсическое поражение печени Токсичность препарата (например, ацетаминофен)

Галотановый гепатит

Алкогольный гепатит

Перегрузка железом (гемохроматоз) Перегрузка медью (болезнь Вильсона)

Аутоиммунный гепатит

Холедохолитиаз

Склерозирующий холангит СПИД- холангиопатия Печеночная артериальная химиотерапия Постоперационные спайкиРак желчных протоков Нарушения развития желчных протоков (например, болезнь КаролиВнешнее сжатие желчного протокаОпухоли Острый панкреатит

С. Метаболическая дисфункция

С. Диффузные инфильтративные заболевания

Ишемия («шоковая печень»)

Ишемия («шоковая печень»)Острая жировая дистрофия печени беременныхДефицит альфа-1 антитрипсина ПреэклампсияСиндром РейеОбщее парентеральное питание 

Гранулематозные заболеванияСаркоидозДиссиминированные микобактериальные инфекцииЛимфомаГранулематоз Вегенера АмилоидозДиффузная злокачественность

D. Врожденные нарушения  обмена веществ

D. Заболевания, которые нарушают   секрецию билирубина  желчью

Синдром Дубина-Джонсона Синдром Ротора Доброкачественный рецидивирующий холестаз

Лекарственный холестаз :ХлорпромазинЭритромицинЭстрогеныАнаболические стероидыМногие другие

 Возраст и прямая гипербилирубинемия

Возрастное распределение лиц с прямой гипербилирубинемией отражает возрастное распределение основных болезненных состояний и варьируется от первого месяца жизни, как в случае атрезии желчных путей; в середине жизни, как в случае вирусного гепатита или первичного билиарного цирроза; в старости, как в случаях желчных камней и злокачественных новообразований.

Прогноз  

В отличие от неконъюгированного билирубина, конъюгированный билирубин практически не связывается с нервной тканью и не приводит к поражению ядер мозга или другим формам токсичности. Зеленые зубы как позднее осложнение продолжительной прямой гипербилирубинемии наблюдается у детей с крайне низким весом при рождении. Заболеваемость и смертность, связанные с прямой гипербилирубинемией, являются следствием основного процесса болезни. При некоторых болезненных состояниях, таких как алкогольный гепатит или первичный билиарный цирроз, уровни билирубина сильно коррелируют со смертностью, но не способствуют смертности

Лабораторные исследования при прямой гипербилирубинемии.

Всем пациентам с предполагаемой конъюгированной   гипербилирубинемией назначают:

  • Полный анализ клеток крови
  • Аминотрансферазы   сыворотке (аспартатаминотрансфераза и   аланинаминотрансфераза
  • Серологическую панель   вирусных гепатитов, включая антитела к вирусу гепатита С (HCV)  и поверхностный антиген  гепатита B (HBsAg) или антитела к антигепатиту B (анти-HBcAb)
  • Щелочную фосфатазу (ЩФ): если  она повышена,то ГГТ     
  • Гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ) - чтобы дифференцировать источник повышения  ЩФ - печень или кости, другие причины.
  • При поступлении в некоторых случаях уровень алкоголя в крови или уровень ацетаминофена .
  • Антимитохондриальные антитела при подозрении на первичный билиарный цирроз
  • Антиядерные антитела    и другие серологические исследования при пподозрении на аутоиммунный гепатит
  • Железо и генетические исследования при диагностике гемохроматоза
  • Определение меди при исключении болезни Вильсона
  • Альфа-1-антитрипсина и другие исследования при исключении наследственных заболеваний печени
  • Содержание фракций  Бб.      О прямой гипербилирубинемии   заключают в том случае,   если его  концентрация   равна 10 мкмоль / л или выше, при условии, что общая концентрация Бб также превышает контрольный интервал. Европейское общество педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания рассматривают   уровень прямого   Бб выше 1,0 мг / дл (17 мкмоль/л) как патологию при повышенном общем Бб.  У новорожденных необходимо исключить инфекцию при уровне конъюгированного Бб 0,5 мг / дл и выше, до 2 мг / дл и контролировать новорожденного; для пациентов с конъюгированным уровнем Бб 2 мг / дл и выше требуется более тщательная оценка гепатобилиарной системы. 
  • У  желтушных новорожденных на искуственном вскармливании,  которые желтушны после 2-недельных недель, а на   грудном, которые  желтушны  в возрасте 3 недель, необходимо определить   сывороточный уровень общего и конъюгированного   Бб.
  • Биопсия печени показана в случаях, когда могут возникнуть необратимые повреждения печени  такие как атрезия желчных путей, наиболее частая причина неонатального холестаза. Золотым стандартом для диагностики атрезии желчных путей является интраоперационная холангиография и гистологическая оценка  протока. 

Лечение прямой гипербилирубинемии

Повышенный уровень прямого билирубина  - отражение целого ряда заболеваний. Лечение  билирубинемии, обусловленной прямым билирубином - это лечение основного заболевания, своевременная диагностика которого чрезвычайно важна.  

 

biohimik.net